Recent advances in the mechanism of deoxynivalenol-induced hepatotoxicity and protective strategies.
- Mécanismes de toxicité hépatique du DON : ferroptose, stress ribosomal, ERO, PL, inflammation.
- Stratégies protectrices : composés naturels, probiotiques, nanomatériaux, modulateurs épigénétiques.
- Axes de recherche futurs : effets cumulatifs à long terme, toxicité combinée des mycotoxines.
L'article traite de la toxicité hépatique du DON, un mycotoxine, sans lien direct avec les neurosciences ou les troubles neurologiques. La pertinence pour les neurosciences est donc faible.
Absence de données cliniques directes sur l'efficacité des stratégies protectrices chez l'humain. Nécessité d'études supplémentaires sur les effets à long terme et les interactions entre mycotoxines.
Contexte : Le déoxynivalénol (DON), mycotoxine de type B produite par des espèces de Fusarium, contamine largement les céréales et les aliments animaux, représentant un risque majeur pour la santé humaine et animale, avec le foie comme organe cible principal. Objectif : Cette revue synthétise les mécanismes par lesquels le DON induit des lésions hépatiques et explore les stratégies de protection. Méthode : Analyse des études in vivo et in vitro sur les mécanismes moléculaires et les approches thérapeutiques. Résultats : Le DON provoque des dommages hépatiques via plusieurs mécanismes synergiques, notamment la ferroptose, le stress ribosomal, la production d'espèces réactives d'oxygène (ERO), la peroxydation lipidique (PL), les cascades inflammatoires et les formes de mort cellulaire programmée. Les stratégies protectrices incluent des composés naturels (activant Nrf2, inhibitant NF-κB, interférant avec la ferroptose), des probiotiques, des nanomatériaux, des modulateurs épigénétiques et des méthodes physicochimiques. Intérêt clinique : Cette revue offre une base théorique pour comprendre les mécanismes de la toxicité hépatique du DON et développer des stratégies préventives, notamment en ciblant l'axe GPX4-ferroptose. Limites : Les données se concentrent sur les mécanismes expérimentaux, sans évaluation clinique directe. Les recherches futures doivent explorer les effets cumulatifs de l'exposition à faible dose à long terme et la toxicité combinée de plusieurs mycotoxines, en tenant compte de la spécificité interspécifique et de la dépendance à la dose.
Mécanismes de toxicité hépatique du DON : ferroptose, stress ribosomal, ERO, PL, inflammation. Stratégies protectrices : composés naturels, probiotiques, nanomatériaux, modulateurs épigénétiques. Axes de recherche futurs : effets cumulatifs à long terme, toxicité combinée des mycotoxines.
Compréhension approfondie des mécanismes de la toxicité hépatique pour des interventions préventives. Identification de cibles thérapeutiques (ex. GPX4) pour des stratégies de lutte contre la toxicité.
Revue