Hyperglycémie gestationnelle et trouble du spectre autistique : voies mécanistiques et stratégies préventives émergentesGestational hyperglycemia and autism spectrum disorder: Mechanistic pathways and emerging preventive strategies.
- Le diabète gestationnel (DG) avant 26 semaines de grossesse est fortement associé à un risque accru de TSA chez l'enfant.
- Les mécanismes incluent le stress oxydatif, la dysbiose intestinale, et des anomalies de la migration neuronale via la signalisation reeline.
- Les stratégies préventives comprennent des agonistes de RORα, des inhibiteurs de SGLT-2/DPP4, des antioxydants et des interventions diététiques modulant le microbiote.
Revue synthétique et actualisée des mécanismes et stratégies préventives, très pertinente pour les cliniciens intervenant auprès des femmes enceintes et des enfants à risque de TSA.
Il s'agit d'une revue narrative ; les preuves proviennent principalement d'études épidémiologiques observationnelles. Les stratégies préventives proposées nécessitent des essais cliniques randomisés pour valider leur efficacité.
Cette revue examine les liens entre l'hyperglycémie gestationnelle (diabète gestationnel) et le risque de trouble du spectre autistique (TSA). Les voies mécanistiques incluent la suppression épigénétique de SOD2, la perturbation de la migration neuronale via la signalisation de la reeline, le stress oxydatif accru dû aux produits de glycation avancée, et la dysbiose intestinale. Ces facteurs entraînent une neuroinflammation, un dysfonctionnement mitochondrial et une formation synaptique anormale. Des stratégies préventives émergentes ciblent ces voies : agonistes de RORα, inhibiteurs de SGLT-2 et DPP4, antioxydants, et modifications du microbiote intestinal. La détection et le traitement précoces des troubles métaboliques maternels pourraient réduire le risque de TSA.
Le diabète gestationnel (DG) avant 26 semaines de grossesse est fortement associé à un risque accru de TSA chez l'enfant. Les mécanismes incluent le stress oxydatif, la dysbiose intestinale, et des anomalies de la migration neuronale via la signalisation reeline. Les stratégies préventives comprennent des agonistes de RORα, des inhibiteurs de SGLT-2/DPP4, des antioxydants et des interventions diététiques modulant le microbiote. La neuroinflammation et le dysfonctionnement mitochondrial sont des conséquences clés de l'hyperglycémie gestationnelle sur le cerveau fœtal.
Le dépistage précoce du diabète gestationnel et sa prise en charge pourraient réduire l'incidence du TSA. Les interventions ciblant le stress oxydatif et le microbiote intestinal pourraient être intégrées dans les soins prénatals pour améliorer le neurodéveloppement.
Revue