L'axe intestin-cerveau comme médiateur des perturbateurs endocriniens environnementaux dans le trouble du déficit de l'attention/hyperactivité : une revue systématique et synthèse mécanistique.The Gut-Brain Axis as a Mediator of Environmental Endocrine Disruptors in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Systematic Review and Mechanistic Synthesis.
- Des associations épidémiologiques cohérentes existent entre l'exposition prénatale ou pendant l'enfance aux perturbateurs endocriniens (p. ex. phtalates, bisphénol A, pesticides) et un risque accru de TDAH.
- Le TDAH est associé à une signature microbienne intestinale distincte comprenant une diversité alpha réduite, un rapport Firmicutes/Bacteroidetes élevé, une diminution de taxons bénéfiques (Lactobacillus, Bifidobacterium) et une production altérée d'acides gras à chaîne courte (AGCC).
- L'exposition aux perturbateurs endocriniens induit une dysbiose intestinale convergente, similaire à celle observée dans le TDAH.
Revue systématique bien menée, proposant un modèle mécanistique original reliant exposition environnementale et TDAH via le microbiote. Très pertinente pour la clinique du TDAH et la santé environnementale.
La majorité des études incluses sont observationnelles, ce qui limite l'établissement de relations causales. Il existe une hétérogénéité considérable dans les méthodes d'évaluation de l'exposition aux EED et du microbiote. Les données provenant d'études interventionnelles sont encore limitées, avec des tailles d'échantillon modestes. La synthèse narrative ne permet pas de quantifier l'ampleur des effets.
Cette revue systématique examine le rôle de l'axe intestin-cerveau comme médiateur entre l'exposition aux perturbateurs endocriniens environnementaux (EED) et le trouble du déficit de l'attention/hyperactivité (TDAH). Sur la base de 127 études, elle montre des associations épidémiologiques entre l'exposition prénatale/enfance aux EED et le risque de TDAH, une signature microbienne intestinale distincte dans le TDAH (diversité réduite, ratio Firmicutes/Bacteroidetes élevé, carence en bactéries productrices de SCFA), et que l'exposition aux EED induit une dysbiose convergente. Des études interventionnelles suggèrent que la modulation du microbiote (probiotiques, transplantation fécale) peut améliorer les comportements liés au TDAH. Les auteurs proposent un modèle mécanistique où les EED perturbent l'homéostasie du microbiote intestinal, contribuant à la pathogenèse du TDAH via des voies immuno-inflammatoires, métaboliques et neuroendocrines.
Des associations épidémiologiques cohérentes existent entre l'exposition prénatale ou pendant l'enfance aux perturbateurs endocriniens (p. ex. phtalates, bisphénol A, pesticides) et un risque accru de TDAH. Le TDAH est associé à une signature microbienne intestinale distincte comprenant une diversité alpha réduite, un rapport Firmicutes/Bacteroidetes élevé, une diminution de taxons bénéfiques (Lactobacillus, Bifidobacterium) et une production altérée d'acides gras à chaîne courte (AGCC). L'exposition aux perturbateurs endocriniens induit une dysbiose intestinale convergente, similaire à celle observée dans le TDAH. Des études interventionnelles montrent que la modulation du microbiote (probiotiques, synbiotiques, transplantation fécale) peut améliorer les comportements liés au TDAH. Les données soutiennent un modèle où l'axe intestin-cerveau sert de médiateur critique entre l'exposition aux EED et le TDAH, via des voies immunitaires, métaboliques et neuroendocrines.
Le microbiote intestinal pourrait constituer une cible thérapeutique prometteuse pour la prévention et le traitement du TDAH chez les enfants exposés aux perturbateurs endocriniens. Les interventions visant à restaurer l'équilibre du microbiote (probiotiques, prébiotiques) pourraient atténuer les symptômes du TDAH. Il est important d'évaluer l'exposition environnementale aux perturbateurs endocriniens dans l'historique clinique des patients atteints de TDAH.
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