Syntaxin1A in synaptopathies: From molecular mechanisms to therapeutic implications in neurological disorders (Review).
Contexte : La syntaxine1A (STX1A), protéine présynaptique clé du système nerveux central, joue un rôle central dans la fusion membranaire présynaptique, la libération des neurotransmetteurs, le développement neuronal, la plasticité synaptique et la régulation des canaux ioniques. Son déficit ou ses variations perturbent la transmission synaptique et contribuent à des déséquilibres excitatoires-inhibiteurs, à l'inflammation neurologique et à l'apoptose neuronale, liés à des pathologies comme la maladie d'Alzheimer, l'épilepsie, le trouble du spectre autistique et l'ictus ischémique. Objectif : Ce revue synthétise la structure, les fonctions physiologiques de STX1A, ses mécanismes pathogéniques dans les maladies neurologiques, ainsi que son potentiel comme biomarqueur diagnostique et cible thérapeutique. Méthode : Analyse critique des mécanismes moléculaires et des implications thérapeutiques de STX1A, basée sur des données de la littérature scientifique. Résultats : STX1A est impliqué dans des processus critiques de la transmission synaptique et de la survie neuronale. Son dysfonctionnement est associé à des troubles neurologiques multiples via des mécanismes comme la déséquilibre excitatoire-inhibiteur, l'inflammation et l'apoptose. Intérêt clinique : La compréhension des rôles de STX1A ouvre des pistes pour des biomarqueurs précoces et des approches thérapeutiques ciblées (ex : modulateurs de la fusion membranaire, anti-inflammatoires, neuroprotecteurs). Limites : Les données actuelles restent majoritairement expérimentales ; des études cliniques supplémentaires sont nécessaires pour valider son utilisation comme biomarqueur ou cible thérapeutique chez l'humain.
STX1A : protéine présynaptique essentielle à la transmission des neurotransmetteurs et à la plasticité synaptique. Déficits de STX1A : liés à des déséquilibres neurologiques (excitatoires-inhibiteurs), inflammation et apoptose. Pathologies associées : maladie d'Alzheimer, épilepsie, TDAH, ictus ischémique. Potentiel thérapeutique : cible pour des traitements neuroprotecteurs, anti-inflammatoires ou modulateurs de la fusion membranaire.
Développement de biomarqueurs diagnostiques basés sur les variations de STX1A. Ciblage moléculaire pour des thérapies ciblées dans les synaptopathies. Approches neuroprotectives pour prévenir l'apoptose et l'inflammation.
Absence de données cliniques humaines directes sur l'efficacité des cibles thérapeutiques proposées. Nécessité de validations expérimentales supplémentaires pour confirmer les mécanismes pathogéniques.
Revue