Signatures neurales et moléculaires de l'insomnie : aperçus de la cartographie différentielle signée et de l'analyse de l'expression géniqueNeural-molecular signatures of insomnia: Insights from signed differential mapping and gene expression analysis.
- L'insula et le gyrus fusiforme sont hyperactifs au repos, tandis que le cortex cingulaire antérieur est hypoactif en tâche.
- L'hypoactivation du rIFG est la seule anomalie commune aux états de repos et de tâche.
- Cette altération du rIFG est associée au contrôle inhibiteur, à la mémoire de travail et à l'attention.
Méta-analyse de 29 études IRMf avec analyse transcriptomique, offrant des signatures robustes, mais le sujet (insomnie) est périphérique pour NeuroWatch.
Les méta-analyses coordonnées ne capturent pas toute l'hétérogénéité individuelle. Les études incluses sont transversales, limitant les inférences causales. L'analyse transcriptomique repose sur des données post-mortem, non directement issues des sujets IRMf.
L'insomnie présente une hétérogénéité dans les résultats de neuroimagerie. Cette étude a identifié les dysfonctionnements neuronaux communs et spécifiques aux états de repos et de tâche, ainsi que leurs corrélats transcriptomiques. Une méta-analyse coordonnée de 29 études IRMf (2579 participants) a révélé trois réseaux perturbés : hyperactivité du réseau de saillance, hypoactivité du réseau du mode par défaut et dysfonctionnement exécutif. L'hypoactivation du gyrus frontal inférieur droit (rIFG) était la seule anomalie commune aux deux états, liée au contrôle inhibiteur, à la mémoire de travail et à l'attention. L'analyse transcriptomique a associé ces altérations à des gènes de signalisation synaptique et du métabolisme des glucides. Ces résultats délimitent des signatures neuronales état-communes et état-spécifiques de l'insomnie.
L'insula et le gyrus fusiforme sont hyperactifs au repos, tandis que le cortex cingulaire antérieur est hypoactif en tâche. L'hypoactivation du rIFG est la seule anomalie commune aux états de repos et de tâche. Cette altération du rIFG est associée au contrôle inhibiteur, à la mémoire de travail et à l'attention. Les voies moléculaires impliquées incluent la signalisation synaptique et le métabolisme des glucides.
L'hypoactivation du rIFG pourrait être une cible pour des interventions d'entraînement cognitif ou de neuromodulation. Les signatures transcriptomiques ouvrent des pistes pour des traitements pharmacologiques personnalisés. Ces résultats soulignent l'importance de l'évaluation des fonctions exécutives dans l'insomnie.
Élevé