Le sévoflurane, mais pas l’alphaxalone, provoque une pathologie de type trouble du spectre autistique persistante chez les souris mâles après une exposition pendant la synaptogenèseSevoflurane, but not alphaxalone, causes lasting autism spectrum disorder-like pathology in male mice after exposure occurs during synaptogenesis.
- L'exposition au sévoflurane pendant la synaptogenèse induit des comportements de type TSA chez les souris mâles.
- Le sévoflurane augmente l'activité de la caspase-3, hyperactive mTOR et augmente la fréquence de décharge neuronale.
- L'alphaxalone ne produit pas de pathologie de type TSA persistante ni d'altérations moléculaires.
L'article est pertinent pour les cliniciens s'intéressant aux facteurs de risque de TSA, notamment en anesthésie pédiatrique. La note de 80 reflète un intérêt clinique modéré à élevé, bien que l'extrapolation des données animales à l'humain soit limitée. Le niveau de preuve est modéré car il s'agit d'une étude expérimentale unique sur un modèle animal.
Étude réalisée sur un modèle murin, dont la transposition directe à l'humain est limitée. Seuls des souris mâles ont été étudiées ; les différences liées au sexe n'ont pas été examinées. Exposition unique à un seul âge postnatal (PND7) ; d'autres fenêtres de vulnérabilité n'ont pas été testées. Les mécanismes exacts sous-jacents ne sont pas entièrement élucidés.
Cette étude compare les effets de l'anesthésique volatil sévoflurane et de l'anesthésique injectable alphaxalone sur le développement neurologique de souris mâles exposées au 7e jour postnatal. Le sévoflurane induit des comportements de type autistique (diminution des préférences sociales, augmentation des comportements répétitifs) et active la caspase-3, hyperactive mTOR et augmente l'activité neuronale. Ces effets sont inversés par la rapamycine. L'alphaxalone ne provoque pas de changements durables, suggérant qu'il pourrait être une alternative plus sûre pour l'anesthésie néonatale.
L'exposition au sévoflurane pendant la synaptogenèse induit des comportements de type TSA chez les souris mâles. Le sévoflurane augmente l'activité de la caspase-3, hyperactive mTOR et augmente la fréquence de décharge neuronale. L'alphaxalone ne produit pas de pathologie de type TSA persistante ni d'altérations moléculaires. La rapamycine, un inhibiteur de mTOR, inverse les effets du sévoflurane. L'alphaxalone pourrait être une alternative plus sûre au sévoflurane pour l'anesthésie néonatale.
Une prudence accrue est recommandée dans l'utilisation d'anesthésiques volatils comme le sévoflurane chez les nouveau-nés en raison du risque potentiel de troubles du neurodéveloppement. L'alphaxalone pourrait être envisagée comme alternative pour réduire les risques de séquelles neurodéveloppementales. Ces résultats pourraient guider le développement de protocoles anesthésiques plus sûrs pour les nourrissons.
Modéré