Analyse du filtrage sensoriel et de la réponse auditive en régime permanent chez les ouistitis présentant un déficit de contact visuel à l'aide d'un système EEG non invasif sur le cuir cheveluSensory gating and auditory steady-state response analysis of eye contact deficit marmosets using a non-invasive scalp EEG system.
- L'EEG non invasif sur le cuir chevelu a été utilisé pour enregistrer les ERP chez des ouistitis modèles d'autisme (déficit de contact visuel).
- Les ouistitis ECD présentent une amplitude réduite du complexe P1-N1 au premier clic auditif, indiquant un défaut de filtrage sensoriel.
- L'administration de diazépam normalise l'amplitude P1-N1 chez les ouistitis ECD, suggérant un rôle du GABA.
Article portant sur un modèle animal (ouistiti) de l'autisme, avec des mesures EEG non invasives. Pertinence modérée pour la clinique humaine car il s'agit de recherche translationnelle préclinique ; la note est modérée (55/100) car l'étude est bien menée mais éloignée de l'application clinique directe.
Étude réalisée sur un modèle animal (ouistiti), ce qui limite la généralisation directe à l'humain. Taille d'échantillon modeste (9 ouistitis par groupe). Le déficit de contact visuel n'est qu'un trait isolé et ne représente pas l'ensemble du spectre autistique. L'effet du diazépam n'a été testé qu'à court terme, sans évaluation des effets secondaires ou de la tolérance.
Cette étude a utilisé un système EEG non invasif sur le cuir chevelu pour enregistrer les potentiels évoqués (filtrage sensoriel et réponse auditive en régime permanent, ASSR) chez des ouistitis présentant un déficit de contact visuel (ECD), un trait caractéristique de l'autisme. Les résultats montrent une diminution de l'amplitude P1-N1 au premier stimulus chez les ECD par rapport aux normaux, restaurée par le diazépam. De plus, le diazépam a augmenté le facteur de verrouillage de phase et la puissance évoquée dans le groupe ECD lors de l'ASSR. Ces résultats suggèrent que les ERP mesurés par cette méthode pourraient servir de biomarqueurs translationnels pour la pathologie de l'autisme et le développement de médicaments.
L'EEG non invasif sur le cuir chevelu a été utilisé pour enregistrer les ERP chez des ouistitis modèles d'autisme (déficit de contact visuel). Les ouistitis ECD présentent une amplitude réduite du complexe P1-N1 au premier clic auditif, indiquant un défaut de filtrage sensoriel. L'administration de diazépam normalise l'amplitude P1-N1 chez les ouistitis ECD, suggérant un rôle du GABA. Le diazépam augmente le facteur de verrouillage de phase et la puissance évoquée dans l'ASSR uniquement chez les ouistitis ECD. Ces résultats indiquent un potentiel des ERP comme biomarqueurs translationnels pour l'autisme.
Les biomarqueurs EEG (filtrage sensoriel et ASSR) pourraient être utilisés pour évaluer l'efficacité de médicaments ciblant les symptômes de l'autisme. Cette approche non invasive pourrait être adaptée à l'humain pour améliorer le diagnostic et le suivi thérapeutique de l'autisme. La sensibilité au diazépam souligne l'intérêt des modulateurs GABAergiques dans les troubles du spectre autistique.
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