Au-delà des limites catégorielles : Voies moléculaires et cellulaires communes dans les troubles du spectre autistique et la schizophrénie.Beyond categorical boundaries: Common molecular and cellular pathways in autism spectrum disorder and schizophrenia.
- Le TSA et la schizophrénie partagent plusieurs voies biologiques communes, allant de la neurotransmission à la neuroinflammation.
- Ces deux troubles présentent une héritabilité, des trajectoires développementales et une pathologie des circuits similaires.
- Il existe un risque épidémiologique bidirectionnel entre TSA et schizophrénie, suggérant un continuum neurodéveloppemental.
Article de synthèse explorant les chevauchements moléculaires et cellulaires entre TSA et schizophrénie, avec des implications directes pour le diagnostic précoce et les traitements transdiagnostiques. Très pertinent pour les cliniciens travaillant avec des patients TSA présentant des comorbidités psychotiques.
L'article ne fournit pas de données originales et repose sur une revue de la littérature existante. Les mécanismes décrits ne sont pas spécifiques au TSA et à la schizophrénie, étant également présents dans d'autres troubles du SNC (dépression, Alzheimer, sclérose en plaques). Les essais cliniques sur le repositionnement de médicaments sont encore manquants pour valider ces approches transdiagnostiques. Les études longitudinales mentionnées ne sont pas encore réalisées, limitant les conclusions causales.
Cet article examine les similitudes biologiques entre le trouble du spectre autistique (TSA) et la schizophrénie, historiquement considérés comme distincts. Les mécanismes communs incluent la dérégulation des systèmes dopaminergique, sérotoninergique, glutamatergique, GABAergique et acétylcholinergique ; des altérations de la signalisation BDNF ; la dérégulation de l'histamine ; l'activation microgliale ; la neuroinflammation ; l'élimination synaptique médiée par le complément ; la signalisation de l'axe intestin-cerveau ; et le dysfonctionnement du système endocannabinoïde. Ces similitudes sont particulièrement notables en raison de la cohérence de l'héritabilité, des trajectoires développementales, de la pathologie au niveau des circuits, des risques épidémiologiques bidirectionnels et d'un continuum neurodéveloppemental. Les implications incluent le développement de biomarqueurs et de stratégies transdiagnostiques, comme le repositionnement de médicaments (mémantine, agonistes α7-nicotiniques, anti-inflammatoires).
Le TSA et la schizophrénie partagent plusieurs voies biologiques communes, allant de la neurotransmission à la neuroinflammation. Ces deux troubles présentent une héritabilité, des trajectoires développementales et une pathologie des circuits similaires. Il existe un risque épidémiologique bidirectionnel entre TSA et schizophrénie, suggérant un continuum neurodéveloppemental. Les similitudes biologiques pourraient permettre le développement de biomarqueurs et de traitements transdiagnostiques. Des études longitudinales sont nécessaires pour déterminer si le ciblage précoce des voies communes modifie le risque de psychose dans le TSA.
Identification de biomarqueurs transdiagnostiques pour le dépistage précoce du TSA et de la schizophrénie. Possibilité de repositionner des médicaments comme la mémantine, les agonistes α7-nicotiniques et les anti-inflammatoires pour traiter les symptômes communs. Nécessité d'une évaluation longitudinale des patients TSA pour détecter les signes précoces de psychose. Orientation vers des stratégies thérapeutiques ciblant les mécanismes sous-jacents partagés plutôt que des catégories diagnostiques distinctes.
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