Mécanismes neurobiologiques de l'anhédonie chez les adolescents atteints de troubles de l'humeur : une revue exploratoireNeurobiological mechanisms of anhedonia in adolescents with mood disorders: A scoping review.
- L'anhédonie chez les adolescents implique une augmentation de l'activité frontale et une diminution de l'activité striatale lors du traitement de la récompense et de l'incitation.
- Les régions du système limbique sont activées lors du traitement des erreurs liées à la perte.
- On observe une activité striatale et corticolimbique lors du traitement émotionnel.
Revue exploratoire récente sur un symptôme clé des troubles de l'humeur chez l'adolescent, avec des implications pour la compréhension neurodéveloppementale et des pistes pour la clinique.
Hétérogénéité importante dans les devis d'étude et les mesures de l'anhédonie, limitant la synthèse quantitative. Absence d'études longitudinales pour examiner les trajectoires développementales de l'anhédonie. Le nombre limité d'études et la diversité des paradigmes neurobiologiques empêchent des conclusions définitives sur le rôle du GABA.
Cette revue exploratoire synthétise les données neurobiologiques associées à l'anhédonie chez les adolescents souffrant de troubles de l'humeur. L'analyse de 21 études incluant 1278 patients révèle des altérations de l'activation et de la connectivité dans les circuits de la récompense, notamment une augmentation de l'activité frontale et une diminution de l'activité striatale lors du traitement de la récompense, une implication des régions limbiques dans le traitement des erreurs, et des modifications de l'activité EEG. Les données sur le GABA restent non concluantes. Les résultats soulignent le besoin d'une plus grande homogénéité méthodologique et d'études longitudinales.
L'anhédonie chez les adolescents implique une augmentation de l'activité frontale et une diminution de l'activité striatale lors du traitement de la récompense et de l'incitation. Les régions du système limbique sont activées lors du traitement des erreurs liées à la perte. On observe une activité striatale et corticolimbique lors du traitement émotionnel. L'activité du cortex préfrontal médian est réduite lors du traitement cognitif. Les réseaux de connectivité fonctionnelle corticostriataux et corticolimbiques sont impliqués. Il existe une association inverse entre le débit sanguin cérébral dans les régions corticolimbiques et frontales. Les altérations de l'activité alpha et thêta ainsi qu'une réactivité corticale réduite sont notées. Le rôle du GABA dans l'anhédonie reste non concluant.
Une meilleure caractérisation neurobiologique de l'anhédonie pourrait guider le développement d'interventions précoces ciblant les circuits de la récompense chez les adolescents. La standardisation du phénotypage de l'anhédonie est nécessaire pour améliorer la comparabilité des études et la traduction clinique. Les résultats soulignent l'importance de considérer les spécificités neurodéveloppementales dans l'évaluation et le traitement des troubles de l'humeur chez l'adolescent.
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