Dysfonction endothéliale et altérations neurovasculaires dans le trouble du spectre autistiqueEndothelial Dysfunction and Neurovascular Alterations in Autism Spectrum Disorder.
- Les cellules endothéliales régulent activement le développement cérébral via l'angiogenèse, la formation de la barrière hémato-encéphalique et la signalisation neurovasculaire.
- Les altérations vasculaires prénatales et périnatales (inflammation maternelle, dysfonction placentaire) influencent le neurodéveloppement dans le TSA.
- La dysfonction endothéliale, incluant le stress oxydatif/nitrosatif et les anomalies de la signalisation VEGF, est impliquée dans la physiopathologie du TSA.
Article de synthèse proposant un cadre intégratif des altérations neurovasculaires dans le TSA, pertinent pour la compréhension des mécanismes sous-jacents et l'identification de nouvelles cibles thérapeutiques, mais basé sur des données principalement précliniques et sans données cliniques directes.
Revue narrative sans méta-analyse systématique, ce qui limite la quantification des preuves. Données principalement issues de modèles animaux, nécessitant validation clinique chez l'humain. Absence d'études interventionnelles directes testant les cibles proposées dans le TSA.
Cet article de synthèse examine le rôle de la dysfonction endothéliale et des altérations neurovasculaires dans le trouble du spectre autistique (TSA). Il propose que les processus vasculaires, incluant l'angiogenèse, l'intégrité de la barrière hémato-encéphalique (BHE) et la signalisation du VEGF, contribuent activement au neurodéveloppement atypique dans le TSA, plutôt que d'être de simples conséquences des anomalies neuronales. Les facteurs prénataux et périnatals, tels que l'inflammation maternelle et la dysfonction placentaire, sont soulignés comme des périodes critiques. Le stress oxydatif et nitrosatif, les molécules d'adhésion endothéliales et l'unité neurovasculaire sont discutés comme mécanismes liant dysfonction vasculaire et neurale. Cette perspective ouvre la voie à de nouveaux biomarqueurs et cibles thérapeutiques.
Les cellules endothéliales régulent activement le développement cérébral via l'angiogenèse, la formation de la barrière hémato-encéphalique et la signalisation neurovasculaire. Les altérations vasculaires prénatales et périnatales (inflammation maternelle, dysfonction placentaire) influencent le neurodéveloppement dans le TSA. La dysfonction endothéliale, incluant le stress oxydatif/nitrosatif et les anomalies de la signalisation VEGF, est impliquée dans la physiopathologie du TSA. L'unité neurovasculaire constitue un lien entre dysfonction vasculaire et neurale, ouvrant des pistes pour des biomarqueurs et des interventions thérapeutiques. Des données issues de modèles animaux et d'études humaines soutiennent la pertinence d'une perspective neurovasculaire pour comprendre l'hétérogénéité biologique du TSA.
Identification de biomarqueurs endothéliaux potentiels pour le diagnostic précoce du TSA. Cibles thérapeutiques possibles au niveau de l'unité neurovasculaire (par exemple, modulation de la perméabilité de la BHE ou de la signalisation VEGF). Prise en compte des facteurs vasculaires prénataux dans l'évaluation des risques de TSA. Orientation vers des stratégies thérapeutiques visant à restaurer la fonction endothéliale et la neuroprotection vasculaire.
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