Le recrutement des lymphocytes T γδ dans le cerveau médié par CXCL16 réduit la sociabilité chez la sourisCXCL16-mediated recruitment of γδ T cells to the brain reduces sociability in mice.
- Augmentation des lymphocytes T γδ dans le cerveau des souris 15q dup.
- Le CXCL16 élevé favorise l'infiltration de ces cellules.
- Les Vγ6+ γδ T produisent IL-17A.
Étude préclinique chez la souris montrant un mécanisme immunitaire potentiel dans les TSA, mais nécessite validation chez l'homme.
Étude réalisée uniquement chez la souris, validité clinique incertaine. Modèle spécifique de duplication 15q11-13, peut ne pas représenter tous les TSA. Effets à long terme et sécurité des interventions non évalués.
Dans un modèle murin de trouble du spectre autistique (TSA) avec duplication 15q11-13, on observe une augmentation des lymphocytes T γδ dans le cerveau, attirés par la chimiokine CXCL16. Ces cellules produisent de l'IL-17A et leur élimination ou le blocage de l'IL-17A améliore le comportement social, suggérant un rôle de la dérégulation immunitaire dans les déficits sociaux associés au TSA.
Augmentation des lymphocytes T γδ dans le cerveau des souris 15q dup. Le CXCL16 élevé favorise l'infiltration de ces cellules. Les Vγ6+ γδ T produisent IL-17A. La suppression de Vγ6+ γδ T ou la neutralisation de l'IL-17A augmente la sociabilité.
Potentiel thérapeutique de cibler la voie CXCL16/IL-17A dans les TSA. Confirmation de l'importance des facteurs immunitaires dans les déficits sociaux. Possibilité de développer des biomarqueurs immunitaires pour les TSA.
Faible