Les modifications hippocampiques médient partiellement les effets amplifiés de l'induction de crises sur les comportements liés au TSA chez des souris séparées maternellement, tandis que les niveaux d'ARNm de HMGB1 et MeCP2 restent inchangés.Hippocampal modifications partially mediates the boosted effects of seizure induction on ASD-related behaviors in maternally separated mice, while HMGB1 and MeCP2 mRNA levels remained unchanged.
- La séparation maternelle (MS) abaisse le seuil épileptogène et provoque des comportements de type TSA chez la souris.
- Les altérations structurelles de l'hippocampe (CA1 et CA3) sont amplifiées par l'interaction entre MS et crises épileptiques.
- L'expression d'ARNm de MeCP2 diminue dans le cortex préfrontal et l'hippocampe des souris MS, mais pas dans les groupes avec crises seules ou combinées.
Étude préclinique sur modèle murin, avec des mécanismes pertinents pour la comorbidité TSA-épilepsie, mais extrapolation clinique limitée.
Étude préclinique sur modèle murin, limitant la transposabilité clinique directe. Mesure uniquement de l'ARNm sans évaluation protéique ou fonctionnelle. Taille de l'échantillon modeste (32 souris) et absence de souris femelles. Mécanisme causal non établi entre modifications hippocampiques et comportements.
Cette étude a examiné l'effet de la séparation maternelle (MS) sur la susceptibilité aux crises et les comportements de type TSA chez des souris mâles, ainsi que le rôle potentiel des modifications hippocampiques et de l'expression de MeCP2 et HMGB1. La MS a diminué le seuil épileptogène et induit des comportements autistiques. La combinaison MS + crises a potentialisé les altérations structurelles dans l'hippocampe (CA1, CA3). L'expression de MeCP2 était réduite dans le PFC et l'hippocampe des souris MS, mais inchangée dans les autres groupes. HMGB1 n'a montré aucune différence. Les résultats suggèrent que les modifications hippocampiques contribuent partiellement à la comorbidité TSA-épilepsie.
La séparation maternelle (MS) abaisse le seuil épileptogène et provoque des comportements de type TSA chez la souris. Les altérations structurelles de l'hippocampe (CA1 et CA3) sont amplifiées par l'interaction entre MS et crises épileptiques. L'expression d'ARNm de MeCP2 diminue dans le cortex préfrontal et l'hippocampe des souris MS, mais pas dans les groupes avec crises seules ou combinées. L'expression d'ARNm de HMGB1 n'est pas modifiée par la MS ou les crises. Les modifications hippocampiques pourraient jouer un rôle médiateur dans la comorbidité entre TSA et épilepsie.
Chez les patients avec TSA et épilepsie comorbide, les altérations hippocampiques pourraient être une cible thérapeutique potentielle. Les facteurs de stress précoce comme la séparation maternelle pourraient influencer la sévérité des symptômes TSA et le risque épileptique. L'évaluation de l'expression de MeCP2 pourrait servir de biomarqueur dans les troubles du neurodéveloppement.
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