Les patients atteints de troubles du mouvement et de dépression présentent une altération de la réponse de puissance alpha-bêta corticostriatale à la récompense et à la perteMovement Disorder Patients with Depression have Altered Corticostriatal Alpha-Beta Power Response to Reward and Loss.
- La puissance alpha-bêta (8-30 Hz) dans le caudé et le DLPFC augmente lors des feedbacks de récompense par rapport aux feedbacks de perte.
- Cette augmentation de puissance est atténuée chez les patients déprimés (BDI-II≥14) dans les deux régions cérébrales.
- Le score BDI-II prédit négativement la puissance alpha-bêta liée à la récompense et à la perte dans le caudé et le DLPFC.
L'article aborde un sujet cliniquement pertinent (dépression dans les troubles du mouvement) avec des données neurophysiologiques originales, mais l'échantillon est limité et la tâche expérimentale complexe. Il est utile pour NeuroWatch car il relie mécanismes neuronaux et clinique, mais ne révolutionne pas les pratiques actuelles.
L'échantillon est restreint (14 PD, 16 ET) et majoritairement masculin, limitant la généralisation. Les enregistrements ont été réalisés en peropératoire (éveil), ce qui peut influencer les oscillations cérébrales. La tâche de mémoire de travail ne dissocie pas clairement les processus de récompense et de perte de la mémoire et de l'attention. Les patients sous stimulation cérébrale profonde peuvent présenter des effets médicamenteux confondants.
Cette étude a examiné les oscillations cérébrales corticostriatales (alpha-bêta, 8-30 Hz) lors du traitement de la récompense et de la perte chez des patients parkinsoniens (n=14) et avec tremblement essentiel (n=16) bénéficiant d'une stimulation cérébrale profonde. Les enregistrements intracrâniens montrent que la puissance alpha-bêta dans le caudé et le cortex préfrontal dorsolatéral augmente lors des retours positifs (récompense). Cette augmentation est atténuée chez les patients avec symptômes dépressifs élevés (BDI-II≥14). Chez les parkinsoniens déprimés, une diminution plus marquée de la puissance alpha-bêta est observée après une perte. Les résultats suggèrent que l'altération de la signalisation de récompense dans les circuits corticostriataux pourrait être une cible thérapeutique potentielle pour la dépression résistante.
La puissance alpha-bêta (8-30 Hz) dans le caudé et le DLPFC augmente lors des feedbacks de récompense par rapport aux feedbacks de perte. Cette augmentation de puissance est atténuée chez les patients déprimés (BDI-II≥14) dans les deux régions cérébrales. Le score BDI-II prédit négativement la puissance alpha-bêta liée à la récompense et à la perte dans le caudé et le DLPFC. Chez les patients parkinsoniens déprimés, la puissance alpha-bêta après une perte diminue davantage que chez les non-déprimés. Les résultats impliquent une altération du signal de récompense corticostriatal dans la dépression comorbide des troubles du mouvement.
L'atténuation de la puissance alpha-bêta corticostriatale pourrait constituer un biomarqueur neurophysiologique de la dépression chez les patients avec troubles du mouvement. La modulation de l'oscillation alpha-bêta via la stimulation cérébrale profonde ou d'autres techniques pourrait être explorée comme cible thérapeutique pour la dépression résistante. Les cliniciens devraient évaluer systématiquement la dépression chez les patients parkinsoniens et avec tremblement essentiel, car les mécanismes neurobiologiques sous-jacents pourraient différer.
Modéré