Profils d'activité-repos au cours du développement dans deux modèles murins d'autisme et d'épilepsieRest-activity patterns across development in two mouse models of autism and epilepsy.
- Les souris Syn2 KO adultes présentent une hyperactivité nocturne coïncidant avec l'émergence des crises épileptiques.
- Les souris Cntnap2 KO ne montrent pas d'altérations robustes des schémas activité-repos au cours du développement.
- Les troubles du sommeil dans les TSA et l'épilepsie pourraient être liés à des mécanismes génétiques spécifiques et dépendants de l'âge.
Étude préclinique sur modèles murins, pertinence clinique indirecte, mais aborde des troubles neurodéveloppementaux courants avec des implications potentielles pour la compréhension des troubles du sommeil.
L'étude est réalisée sur des modèles murins et les résultats ne sont pas directement transposables à l'humain. Seuls deux modèles génétiques ont été testés, limitant la généralisabilité à d'autres causes de TSA/épilepsie. L'actimétrie ne mesure que l'activité locomotrice et non les stades de sommeil directs (EEG). La taille des échantillons est modeste (25-32 souris par groupe).
Cette étude a examiné les schémas d'activité-repos au cours du développement chez des souris knockout (KO) pour les gènes Syn2 et Cntnap2, deux modèles génétiques pertinents pour les troubles du spectre autistique (TSA) et l'épilepsie. L'actimétrie a été réalisée à 1-2, 3-5 et 5-7 mois. Les souris Syn2 KO adultes (3-5 mois) ont montré une hyperactivité pendant la phase sombre (leur période d'éveil préférée), coïncidant avec l'âge d'apparition des crises dans ce modèle. En revanche, les souris Cntnap2 KO n'ont pas présenté d'altérations robustes des rythmes activité-repos. Ces résultats soulignent des différences génotype- et âge-dépendantes dans les modèles murins liés aux TSA et à l'épilepsie.
Les souris Syn2 KO adultes présentent une hyperactivité nocturne coïncidant avec l'émergence des crises épileptiques. Les souris Cntnap2 KO ne montrent pas d'altérations robustes des schémas activité-repos au cours du développement. Les troubles du sommeil dans les TSA et l'épilepsie pourraient être liés à des mécanismes génétiques spécifiques et dépendants de l'âge. L'actimétrie non invasive permet de suivre les rythmes activité-repos chez la souris.
Les perturbations du sommeil chez les patients TSA et épileptiques pourraient varier selon l'étiologie génétique et l'âge. Des interventions ciblant les troubles du sommeil pourraient être adaptées en fonction du stade développemental et du profil génétique. Les modèles précliniques aident à comprendre les mécanismes sous-jacents aux comorbidités sommeil-épilepsie-TSA. L'hyperactivité nocturne observée chez les souris Syn2 KO suggère un lien potentiel avec l'âge d'apparition des crises.
Faible