L'infection par le virus Zika induit une accumulation persistante de phosphorylation de Tau de type maladie d'Alzheimer chez des souris adultes immunocompétentes, associée à des troubles de la mémoire et du comportement social.Zika virus infection induces a persistent accumulation of Alzheimer's disease-like Tau phosphorylation in adult immunocompetent mice in association with memory and social behavior impairments.
- L'infection par le virus Zika chez la souris adulte induit une accumulation persistante de Tau phosphorylée (pTau) jusqu'à 60 jours post-infection.
- La pTau apparaît d'abord dans les neurones infectés par ZIKV dans l'hippocampe (CA2/CA1) puis se propage aux neurones non infectés du cortex.
- L'accumulation de pTau est associée à une neuroinflammation, des troubles du comportement social et des déficits de mémoire à court terme.
Étude animale bien menée mais non clinique, apportant des mécanismes potentiels intéressants. Pertinence modérée pour une veille clinique en neurosciences.
Étude réalisée sur un modèle murin, ce qui limite la transposition directe à l'humain. Utilisation de souches de souris spécifiques (Collaborative Cross) avec des réponses variables au ZIKV, non représentatives de la diversité humaine. Les effets à très long terme (au-delà de 60 jours) n'ont pas été évalués. La déplétion microgliale par PLX3397 n'est pas spécifique et pourrait affecter d'autres processus.
Cette étude examine l'impact de l'infection par le virus Zika (ZIKV) sur l'accumulation de la protéine Tau phosphorylée (pTau) pathologique chez des souris adultes immunocompétentes. Les résultats montrent que l'infection par ZIKV entraîne une accumulation persistante de pTau dans l'hippocampe et le cortex, associée à une neuroinflammation, des altérations du comportement social et des déficits de mémoire à court terme. La déplétion partielle des cellules microgliales réduit l'expression du gène Apoe et atténue la progression de pTau. Ces données suggèrent un lien entre infections virales cérébrales et pathologies neurodégénératives comme la maladie d'Alzheimer.
L'infection par le virus Zika chez la souris adulte induit une accumulation persistante de Tau phosphorylée (pTau) jusqu'à 60 jours post-infection. La pTau apparaît d'abord dans les neurones infectés par ZIKV dans l'hippocampe (CA2/CA1) puis se propage aux neurones non infectés du cortex. L'accumulation de pTau est associée à une neuroinflammation, des troubles du comportement social et des déficits de mémoire à court terme. La déplétion partielle de la microglie réduit l'expression d'Apoe et la progression de pTau, suggérant un rôle clé de la microglie dans ce processus.
Cette étude renforce l'hypothèse d'un déclencheur viral dans les maladies neurodégénératives comme la maladie d'Alzheimer. Les mécanismes identifiés (pTau, neuroinflammation, microglie) pourraient devenir des cibles thérapeutiques pour prévenir la neurodégénérescence post-infectieuse. Les cliniciens devraient considérer un suivi neurologique chez les patients ayant présenté une infection par le virus Zika, même à l'âge adulte.
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