La délétion de c-Maf dans les interneurones corticaux à somatostatine, mais pas à parvalbumine, induit une activité épileptiforme de type absence chez la souris.c-Maf deletion in cortical somatostatin, but not parvalbumin, interneurons leads to absence-like epileptiform activity in mice.
- La délétion de c-Maf dans les interneurones SST+ altère leur excitation synaptique et entraîne une activité épileptiforme de type absence chez la souris.
- La délétion de Mafb dans les SST+ réduit leur densité dans les couches corticales superficielles mais ne provoque pas d'épilepsie.
- La délétion de c-Maf ou Mafb dans les interneurones PV+ n'a pas d'effet majeur sur l'épilepsie.
Article de neurosciences fondamentales sur les mécanismes de l'épilepsie absence liée aux interneurones SST+, intérêt modéré pour la clinique neuropsychologique.
Étude réalisée chez la souris, transposition à l'humain à confirmer. L'activité épileptiforme observée est de type absence, d'autres types de crises n'ont pas été examinés. Les mécanismes moléculaires exacts reliant c-Maf à l'excitation synaptique restent à élucider.
Cette étude montre que la suppression conditionnelle du facteur de transcription c-Maf dans les interneurones à somatostatine (SST+), mais pas dans ceux à parvalbumine (PV+), chez la souris, réduit l'excitation synaptique sur ces cellules et provoque des décharges de pointes-ondes spontanées similaires aux crises d'absence. La délétion de Mafb dans les SST+ réduit leur densité sans induire d'épilepsie. Ces résultats identifient un rôle spécifique de c-Maf dans la modulation de l'excitation des interneurones SST+ et suggèrent que les voies dépendantes de c-Maf/MAF sont des candidats à étudier dans l'épilepsie humaine.
La délétion de c-Maf dans les interneurones SST+ altère leur excitation synaptique et entraîne une activité épileptiforme de type absence chez la souris. La délétion de Mafb dans les SST+ réduit leur densité dans les couches corticales superficielles mais ne provoque pas d'épilepsie. La délétion de c-Maf ou Mafb dans les interneurones PV+ n'a pas d'effet majeur sur l'épilepsie.
Ces résultats suggèrent que les voies dépendantes de c-Maf/MAF pourraient être des cibles pour comprendre certaines épilepsies génétiques. L'étude souligne la vulnérabilité spécifique des interneurones SST+ dans les troubles épileptiques.
Élevé