Voies parallèles du cortex cingulaire antérieur sous-tendent des outputs sociaux et attentionnels dissociablesParallel anterior cingulate cortex pathways underlie dissociable social and attentional outputs.
- Deux sous-populations distinctes de neurones glutamatergiques du CCA projettent vers la zona incerta et le secteur limbique du noyau réticulaire thalamique.
- La voie CCA→ZI est spécifiquement impliquée dans la régulation du comportement social.
- La voie CCA→lTRN est spécifiquement impliquée dans l'allocation attentionnelle.
Article de recherche fondamentale sur les circuits du CCA dans l'autisme, offrant des cibles thérapeutiques potentielles, mais basé sur un modèle murin.
Étude réalisée uniquement chez la souris, nécessitant une validation chez l'humain. L'approche optogénétique n'est pas directement transposable en clinique. Les comportements évalués (interaction sociale, attention) peuvent ne pas capturer toute la complexité des symptômes humains. L'étude se concentre sur le CCA, mais d'autres régions cérébrales sont également impliquées. La généralisabilité à d'autres modèles ou à des troubles autres que l'ASD reste à démontrer.
L'étude identifie deux sous-populations de neurones glutamatergiques dans le cortex cingulaire antérieur (CCA) projetant vers des cibles distinctes (zona incerta et secteur limbique du noyau réticulaire thalamique) qui régulent respectivement le comportement social et l'attention. Des déficits dans les deux comportements sont observés chez des souris modèles d'ASD (Shank3b). L'activation optogénétique de la voie CCA→ZI corrige les déficits sociaux, tandis que la voie CCA→lTRN restaure la performance attentionnelle. Ces résultats offrent des perspectives circuit-spécifiques pour la modulation de symptômes dans les troubles psychiatriques.
Deux sous-populations distinctes de neurones glutamatergiques du CCA projettent vers la zona incerta et le secteur limbique du noyau réticulaire thalamique. La voie CCA→ZI est spécifiquement impliquée dans la régulation du comportement social. La voie CCA→lTRN est spécifiquement impliquée dans l'allocation attentionnelle. Des déficits sociaux et attentionnels sont observés chez les souris Shank3b mutantes, un modèle d'ASD. L'activation optogénétique de la voie CCA→ZI corrige les déficits sociaux. L'activation optogénétique de la voie CCA→lTRN restaure les performances attentionnelles. Ces circuits dissociables pourraient guider le développement de thérapies ciblées pour les symptômes sociaux et attentionnels dans les troubles neuropsychiatriques.
Identification de circuits neuronaux distincts pour les comportements social et attentionnel, offrant des cibles potentielles pour des interventions neuromodulatrices. Les résultats suggèrent que des altérations spécifiques des circuits CCA pourraient sous-tendre des symptômes différenciés dans l'autisme ou d'autres troubles. Possibilité de développer des thérapies optogénétiques ou de stimulation cérébrale profonde ciblant ces voies pour traiter les déficits sociaux ou attentionnels. Les modèles murins de ASD avec mutation Shank3b montrent une validité de construit pour l'étude de ces circuits.
Élevé