Implication de l'adiponectine dans la biologie du trouble déficit de l'attention/hyperactivitéInvolvement of adiponectin in the biology of attention deficit hyperactivity disorder.
- Un faible taux d'adiponectine dans le sang de cordon est associé à des symptômes de TDAH plus élevés à 5-6 et 8-9 ans.
- L'adiponectine prédit l'appartenance au groupe de trajectoire de symptômes croissants du TDAH.
- Il existe une corrélation génétique négative significative entre le TDAH et les niveaux d'adiponectine.
L'article explore un nouveau mécanisme biologique (adiponectine) impliqué dans le TDAH, avec des données observationnelles et génétiques, ouvrant des pistes pour des biomarqueurs et cibles thérapeutiques.
La taille de l'échantillon pour les données de sang de cordon est modeste (N=531). Les scores de risque polygénique et les GWAS proviennent principalement de populations européennes, limitant la généralisabilité. La randomisation mendélienne ne peut totalement exclure une pléiotropie ou des facteurs de confusion non mesurés. Les mécanismes précis reliant l'adiponectine à l'inflammation et au TDAH restent à élucider.
Cette étude examine le rôle de l'adiponectine dans le trouble déficit de l'attention/hyperactivité (TDAH) via une approche intégrant les concentrations d'adiponectine dans le sang de cordon, les scores de risque polygénique et la randomisation mendélienne. Les résultats montrent qu'un faible taux d'adiponectine est associé à des symptômes plus élevés de TDAH à 5-6 et 8-9 ans, prédit une trajectoire croissante de symptômes, et est corrélé négativement avec la prédisposition génétique au TDAH. L'adiponectine est également liée à des marqueurs inflammatoires élevés, suggérant un lien possible avec les comorbidités métaboliques du TDAH.
Un faible taux d'adiponectine dans le sang de cordon est associé à des symptômes de TDAH plus élevés à 5-6 et 8-9 ans. L'adiponectine prédit l'appartenance au groupe de trajectoire de symptômes croissants du TDAH. Il existe une corrélation génétique négative significative entre le TDAH et les niveaux d'adiponectine. La randomisation mendélienne suggère un effet causal du TDAH sur la diminution de l'adiponectine. Un faible taux d'adiponectine est associé à une élévation des marqueurs inflammatoires, pouvant expliquer les comorbidités métaboliques du TDAH.
La régulation de l'adiponectine pourrait représenter une nouvelle cible thérapeutique pour le TDAH et ses comorbidités métaboliques. Le dosage de l'adiponectine en période néonatale pourrait servir de biomarqueur précoce du risque de TDAH. Les interventions visant à augmenter l'adiponectine pourraient atténuer à la fois les symptômes du TDAH et les risques métaboliques associés.
Modéré