Exposition prénatale aux glucocorticoïdes et trouble du spectre autistique : données actuelles, mécanismes et implications cliniquesPrenatal Glucocorticoid Exposure and Autism Spectrum Disorder: Current Evidence, Mechanisms, and Clinical Implications.
- Les glucocorticoïdes prénataux réduisent les complications respiratoires néonatales chez les prématurés.
- L'association avec le TSA est incertaine : certaines études observationnelles suggèrent un risque accru, mais les essais randomisés montrent peu d'effets.
- Les mécanismes possibles incluent des changements épigénétiques, une perturbation de l'axe HPA et un développement hippocampique altéré.
Revue narrative des données actuelles sur l'exposition prénatale aux glucocorticoïdes et le risque de TSA ; intérêt modéré pour la pratique clinique en raison des preuves non concluantes.
La plupart des données proviennent d'études observationnelles avec des facteurs de confusion potentiels. Les essais randomisés existants ont des suivis limités. Manque d'évaluations neurodéveloppementales standardisées dans de nombreuses études.
Cette revue examine l'association entre l'exposition prénatale aux glucocorticoïdes et les troubles neurodéveloppementaux, en particulier le TSA. Les glucocorticoïdes réduisent les complications respiratoires chez les prématurés, mais des études observationnelles suggèrent un risque accru de TSA, surtout chez les enfants nés à terme ou prématurés tardifs, tandis que les essais randomisés montrent peu d'effets indésirables. Les mécanismes potentiels incluent des modifications épigénétiques, une perturbation de l'axe HPA et un développement hippocampique altéré. Les preuves actuelles n'établissent pas de lien causal, mais une utilisation prudente et un suivi à long terme sont recommandés.
Les glucocorticoïdes prénataux réduisent les complications respiratoires néonatales chez les prématurés. L'association avec le TSA est incertaine : certaines études observationnelles suggèrent un risque accru, mais les essais randomisés montrent peu d'effets. Les mécanismes possibles incluent des changements épigénétiques, une perturbation de l'axe HPA et un développement hippocampique altéré. Les preuves actuelles ne permettent pas d'établir un lien causal, mais une utilisation prudente et un suivi à long terme sont nécessaires.
Les cliniciens doivent peser les bénéfices des glucocorticoïdes prénataux pour la prématurité contre les risques neurodéveloppementaux potentiels. Une surveillance neurodéveloppementale à long terme est recommandée pour les enfants exposés. Éviter l'utilisation systématique chez les enfants nés à terme ou prématurés tardifs sans indication claire.
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