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Cette étude évalue la prédiction continue de la flexion des articulations de la main et du poignet à l'aide de la base de données MyoKi, qui comprend des données d'électromyographie de surface, d'unités de mesure inertielle et de myographie de force provenant de 35 participants sans handicap effectuant 74 tâches de la vie quotidienne. En utilisant un réseau de neurones à mémoire court-terme long, l'impact de facteurs liés au participant et à l'expérience sur la précision du décodage a été étudié. Les résultats montrent que l'extension de la couverture des capteurs et la combinaison de multiples modalités de capteurs améliorent significativement les performances, en particulier pour les articulations contrôlées par les muscles extrinsèques. La fatigue musculaire, le temps d'enregistrement et les caractéristiques du participant influencent également la précision. Le décodage des mouvements contrôlés par les muscles intrinsèques de la main reste difficile. Ces résultats fournissent des orientations pour optimiser les configurations de capteurs dans les applications prothétiques et robotiques.

L'extension de la couverture des capteurs à des régions musculaires supplémentaires améliore la précision du décodage. La combinaison de multiples modalités de capteurs (EMG, IMU, force myography) améliore significativement les performances. La fatigue musculaire, le temps d'enregistrement et les caractéristiques du participant (poids) influencent la précision du modèle. Le décodage des mouvements contrôlés par les muscles intrinsèques de la main reste difficile en raison de limitations anatomiques. Les résultats fournissent des orientations pour optimiser les configurations de capteurs dans les applications prothétiques et robotiques.

Les résultats peuvent guider la conception de prothèses myoélectriques plus efficaces pour les patients amputés. L'optimisation des capteurs pourrait améliorer le contrôle de dispositifs d'assistance pour les personnes atteintes de troubles moteurs. La prise en compte de la fatigue musculaire dans les modèles de décodage pourrait améliorer la robustesse en situation réelle.

L'étude a été réalisée uniquement sur des participants sans handicap, limitant la généralisation aux populations cliniques. Les tâches quotidiennes incluses ne couvrent peut-être pas toute la variété des mouvements de la main. Le décodage des muscles intrinsèques reste un défi et n'a pas été résolu par les configurations actuelles. L'impact de la fatigue musculaire a été mesuré de manière indirecte via le temps d'enregistrement.

Faible

Cette étude examine le potentiel neuroprotecteur de la mangiférine, un polyphénol antioxydant, chez des rats traités à la kétamine (antagoniste NMDA) pour induire une excitotoxicité mimant les troubles cognitifs de la schizophrénie. La kétamine a provoqué des déficits cognitifs, une hyperlocomotion, un déséquilibre excitateur-inhibiteur (baisse du GABA et du glutamate, augmentation de la dopamine et de l'acétylcholinestérase) et une astrogliose. La mangiférine, de façon dose-dépendante, a restauré les niveaux de neurotransmetteurs, réduit le stress oxydatif, augmenté l'expression de Nrf2 (défense antioxydante) et normalisé la réactivité astrocytaire (baisse du GFAP), préservant l'architecture corticale. Ces résultats suggèrent un intérêt thérapeutique pour les maladies neuropsychiatriques impliquant un stress oxydatif et un dysfonctionnement glial.

La kétamine induit un déséquilibre excitateur-inhibiteur avec baisse du GABA et du glutamate, augmentation de la dopamine et de l'AChE dans le cortex temporal-frontal du rat. La mangiférine restaure les niveaux de GABA et de glutamate, réduit la dopamine et l'hyperactivité de l'AChE de manière dose-dépendante. La mangiférine atténue l'astrogliose (baisse du GFAP) et active la voie antioxydante Nrf2, protégeant la cytoarchitecture corticale. Les bénéfices cognitifs (mémoire spatiale, reconnaissance, anxiété) sont observés avec les doses élevées de mangiférine.

La mangiférine pourrait représenter une piste thérapeutique pour les troubles neuropsychiatriques avec stress oxydatif et dysfonction gliale, comme la schizophrénie. Les effets de la mangiférine sur les niveaux de glutamate et GABA suggèrent un potentiel modulateur des symptômes cognitifs et négatifs. L'activation de Nrf2 par la mangiférine ouvre une voie d'intervention pour renforcer les défenses antioxydantes endogènes.

Étude préclinique réalisée chez le rat, nécessitant des validations chez l'humain. Doses de mangiférine utilisées (25-75 mg/kg) ne sont pas directement transposables à la clinique. Modèle aigu de kétamine ne reflète pas la complexité étiologique de la schizophrénie. Absence de données sur la biodisponibilité et la toxicité à long terme de la mangiférine.

Faible

Cette étude explore les substrats neuraux de la mémoire de reconnaissance objet-en-place (OiP), un processus associant identité et localisation spatiale, souvent altéré dans les troubles du spectre autistique, la schizophrénie et la maladie d'Alzheimer. En utilisant la chimiogénétique chez des souris C57BL/6J mâles et femelles, les auteurs montrent que les sous-régions CA1 ventrale (vCA1) et intermédiaire (iCA1) de l'hippocampe sont nécessaires à la performance dans une tâche OiP, alors que le cortex préfrontal médian (mPFC) et ses projections iCA1-mPFC ne le sont pas. Ces résultats précisent le rôle de l'hippocampe dans le traitement de la mémoire spatiale.

La mémoire de reconnaissance objet-en-place (OiP) dépend de l'activité du CA1 ventral (vCA1) et intermédiaire (iCA1), mais pas du cortex préfrontal médian (mPFC) ni des connexions iCA1-mPFC. Les déficits OiP sont retrouvés dans des modèles animaux de troubles neurodéveloppementaux, neurodégénératifs et chromosomiques, soulignant la pertinence translationnelle de la tâche. L'étude démontre une dissociation fonctionnelle au sein de l'hippocampe pour un type de mémoire spatiale associative.

Ces données renforcent l'intérêt d'utiliser des tâches de mémoire spatiale comme biomarqueurs cognitifs dans les troubles neurodéveloppementaux (TSA, schizophrénie) et neurodégénératifs (Alzheimer). La spécificité des sous-régions hippocampiques pourrait guider le développement d'interventions ciblées ou d'outils d'évaluation plus précis en neuropsychologie clinique. Chez l'humain, des paradigmes similaires pourraient aider à caractériser les atteintes hippocampiques précoces, notamment dans les populations à risque.

Étude réalisée sur un modèle murin : la transposition directe des résultats à la cognition humaine nécessite des précautions. L'absence de condition de lésion ou d'inactivation permanente limite la généralisation sur l'ensemble des processus mnésiques. La tâche utilisée (deux objets) peut ne pas capturer toute la complexité de la mémoire spatiale contextuelle.

Faible

Cette étude préclinique chez la souris 3×Tg-AD (modèle de la maladie d'Alzheimer) montre que la stimulation par impulsions transcrâniennes (TPS) module les signatures spectrales de la connectivité cérébrale en IRMf. Les souris AD présentent une perte de connectivité fonctionnelle, une réduction de la puissance basse fréquence et un déséquilibre spectral (déplacement de slow-5 vers slow-4). La TPS, appliquée de façon aiguë et longitudinale, augmente la puissance basse fréquence, rééquilibre les bandes slow-5/slow-4 et renforce la cohérence des réseaux, en particulier dans les régions cingulaire, insulaire, piriforme et striatale. Les effets persistent jusqu'à 5 jours et s'accompagnent d'une amélioration de l'exploration et de la préférence pour la nouveauté chez les souris traitées. Ces résultats suggèrent que la TPS pourrait restaurer la dynamique spectrale altérée dans la MA et ouvrent la voie à des biomarqueurs électrophysiologiques pour le suivi thérapeutique.

Les souris 3×Tg-AD présentent une perte de connectivité fonctionnelle et une redistribution spectrale de l'énergie des oscillations lentes (slow-5 vers slow-4). La stimulation par impulsions transcrâniennes (TPS) augmente la puissance basse fréquence et rééquilibre les bandes spectrales dans les régions cingulaire, insulaire, piriforme et striatale. Les effets de la TPS sont non linéaires, région-dépendants, et persistent jusqu'à 5 jours après stimulation longitudinale. Les souris traitées par TPS montrent une meilleure exploration et une préférence accrue pour la nouveauté, suggérant un effet comportemental bénéfique.

L'analyse spectrale de l'IRMf pourrait devenir un biomarqueur sensible pour suivre la dysfonction des réseaux dans la MA et l'effet des neuromodulations. La TPS, technique non invasive, pourrait être testée chez l'homme pour restaurer les dynamiques oscillatoires altérées dans la MA. Les effets durables observés (jusqu'à 5 jours) soutiennent un potentiel thérapeutique pour des schémas de stimulation répétés.

Étude réalisée sur un modèle murin transgénique, dont la transposabilité aux humains reste à valider. La taille de l'échantillon n'est pas explicitée, limitant la robustesse statistique. Les effets comportementaux sont préliminaires et observés dans une seule cohorte distincte, sans réplication.

Faible

Ce résumé est basé sur le titre et les métadonnées, l'abstract étant absent. L'étude examine l'effet d'un précurseur de corps cétoniques, le (R,S)-1,3-butanediol, sur les fonctions cognitives dans un modèle murin de tauopathie. Les résultats suggèrent que les bénéfices cognitifs dépendent du régime alimentaire, indiquant un potentiel rôle des corps cétoniques dans la neuroprotection.

Le précurseur de corps cétoniques (R,S)-1,3-butanediol améliore les performances cognitives dans un modèle murin de tauopathie. L'effet bénéfique est dépendant du régime alimentaire, suggérant une interaction entre la composition du régime et l'apport en corps cétoniques. L'étude se concentre sur un modèle animal de tauopathie, une pathologie impliquée dans les maladies neurodégénératives comme la maladie d'Alzheimer.

Les interventions diététiques ciblant le métabolisme des corps cétoniques pourraient être explorées comme stratégie thérapeutique adjuvante dans les tauopathies humaines. Les résultats soutiennent l'importance des approches nutritionnelles personnalisées en neuropsychologie et neurologie. Des recherches cliniques sont nécessaires pour valider ces observations précliniques chez l'humain.

Étude réalisée uniquement sur un modèle murin, limitant la généralisation directe aux humains. L'absence d'abstract détaillé empêche d'évaluer la méthodologie et les résultats précis. Les mécanismes sous-jacents aux bénéfices cognitifs ne sont pas explicités.

Faible

L'apathie post-AVC est un trouble fréquent qui altère la motivation et entrave la réadaptation. Cette étude pilote de phase I évalue la faisabilité et l'efficacité préliminaire de la stimulation magnétique transcrânienne répétitive (rTMS) pour améliorer la motivation chez des patients apathiques après un AVC. Aucun résultat n'est disponible car l'abstract est absent. L'intérêt clinique repose sur le potentiel de la rTMS comme intervention ciblant l'apathie, un symptôme souvent négligé. Les limites incluent l'absence de données et le faible niveau de preuve d'un essai pilote.

Essai pilote de phase I sur la rTMS pour l'apathie post-AVC. L'apathie post-AVC est un trouble motivationnel fréquent impactant la rééducation. Abstract non disponible : l'analyse repose uniquement sur le titre et les métadonnées. La rTMS est une technique non invasive prometteuse pour moduler les circuits motivationnels.

Si validée, la rTMS pourrait offrir une option thérapeutique pour l'apathie post-AVC. L'évaluation de la motivation devrait être systématique en réadaptation post-AVC. Les cliniciens doivent rester prudents en l'absence de résultats probants.

Absence d'abstract et de résultats détaillés. Essai pilote de phase I, donc échantillon probablement petit et puissance limitée. Données insuffisantes pour évaluer l'efficacité clinique.

Faible

Cette étude examine le flux d'autophagie dans le vieillissement humain. Les résultats indiquent que l'autophagie varie selon le sexe et le type cellulaire. De plus, elle est associée à la condition physique. Ces observations pourraient avoir des implications pour comprendre les mécanismes du vieillissement cellulaire. Toutefois, l'abstract n'est pas disponible, limitant l'analyse. L'intérêt clinique pour la neuropsychologie est indirect, via le lien entre condition physique et vieillissement cérébral.

L'autophagie varie selon le sexe et le type cellulaire au cours du vieillissement humain. L'autophagie est associée à la condition physique. L'étude porte sur le vieillissement humain et pourrait éclairer les mécanismes cellulaires du déclin cognitif.

Potentiel intérêt pour les interventions ciblant le vieillissement cérébral via l'exercice physique.

Abstract non disponible analyse limitée au titre. Pas de données cliniques directes. Source : prépublication non évaluée par les pairs.

Faible

Cet article étudie le rôle de la protéine JCAD dans le maintien de la barrière endothéliale. JCAD couple les condensats de jonctions serrées au cytosquelette d'actine et à la GTPase RhoA. Ce mécanisme pourrait être important pour la perméabilité vasculaire, notamment au niveau de la barrière hémato-encéphalique. L'abstract n'étant pas disponible, l'analyse repose uniquement sur le titre. Aucune information méthodologique ni résultat précis n'est accessible. La pertinence clinique directe n'est pas établie.

JCAD relie les jonctions serrées à l'actine et à RhoA. Ce couplage est essentiel pour l'intégrité de la barrière endothéliale. Implication potentielle pour la barrière hémato-encéphalique, mais non démontrée. Absence d'abstract limite l'évaluation.

Aucune implication clinique directe identifiée en l'absence de données.

Absence d'abstract, analyse basée uniquement sur le titre. Domaine de recherche fondamental, pas de données cliniques.

Faible

La neurochirurgie mini-invasive par système de port gagne en popularité pour l'accès aux lésions cérébrales profondes. Cette étude rétrospective monocentrique rapporte l'utilisation du système Aurora Surgiscope, un rétracteur caméra-port à usage unique avec éclairage et visualisation intégrés, chez 25 patients adultes (âge moyen 52,4 ans). Les pathologies traitées comprenaient des kystes colloïdes (24%), des hématomes intraparenchymateux (20%), des métastases cérébrales (16%) et des épendymomes/gliomes (16%). La résection totale a été obtenue dans 70,6% des cas où l'objectif était l'exérèse complète. Quatre patients ont présenté des complications neurologiques postopératoires (aphasie transitoire, déficit moteur persistant, trouble mnésique transitoire). La durée médiane de séjour était de 4 jours. Cette série démontre la faisabilité du système pour le traitement de lésions profondes, mais des études comparatives sont nécessaires.

Système intégré caméra-port utilisable pour diverses lésions intracrâniennes profondes. Série de 25 patients avec 70,6% de résection complète pour tumeurs/kystes. Complications neurologiques chez 4 patients, dont une déficience persistante. Faisabilité technique démontrée avec des durées opératoires et de séjour modérées.

Pour les neuropsychologues, l'absence de données cognitives postopératoires limite l'évaluation de l'impact fonctionnel.

Petite cohorte rétrospective sans groupe contrôle. Pas d'évaluation neuropsychologique standardisée des résultats.

Faible

Cette étude préclinique évalue l'effet de la co-modulation des récepteurs 5-HT4 et de l'enzyme PDE7 sur la mémoire chez la souris adulte. Les résultats montrent que la co-administration de doses subactives d'un agoniste partiel 5-HT4 (RS67333) et d'un inhibiteur de PDE7 (BRL50481) produit un effet synergique pro-mnésique dans le test de reconnaissance d'objets, et atténue les déficits induits par la scopolamine dans la mémoire de reconnaissance et de travail, sans affecter la locomotion ni la motivation. Ces effets suggèrent une activation convergente de la voie cAMP/PKA/CREB. Cette étude fournit une preuve de concept préclinique pour des stratégies pharmacologiques multi-cibles contre le déclin cognitif.

La co-modulation des récepteurs 5-HT4 et de la PDE7 améliore la mémoire chez la souris adulte. Des doses subactives combinées produisent un effet synergique sur la mémoire de reconnaissance. Les effets anti-amnésiques sont observés sans altération de la locomotion ou de la motivation. Le mécanisme implique probablement une activation convergente de la voie cAMP/PKA/CREB. Cette étude soutient le développement de stratégies multi-cibles pour le déclin cognitif.

Bien que préclinique, cette approche pourrait ouvrir la voie à de nouvelles combinaisons thérapeutiques pour les troubles cognitifs liés à l'âge. Les cliniciens doivent être conscients que les cibles 5-HT4 et PDE7 sont explorées pour la cognition. Aucune implication clinique immédiate car il s'agit d'une étude animale.

Étude uniquement chez la souris, sans validation humaine. Les doses subactives synergiques nécessitent des études de sécurité et d'efficacité chez l'humain. Les tests comportementaux ne couvrent pas tous les aspects de la cognition humaine. Effets à long terme non évalués.

Faible

Cette étude préclinique investigate les effets de la lévodopa chronique sur la progression motrice et cognitive dans un modèle de rat reproduisant le sous-type « corps d'abord » de la maladie de Parkinson (PD). Des rats ont reçu du paraquat et de la lectine (P+L) pour induire un parkinsonisme, puis ceux présentant un déficit moteur ont été traités par lévodopa pendant 60 jours. Aucun effet à long terme n'a été observé sur les déficits moteurs, la mémoire de travail visuospatiale, la dégénérescence dopaminergique nigrale ou cholinergique septale. Cela suggère que la lévodopa chronique n'accélère pas la neurodégénérescence dans ce modèle.

Le modèle de rat P+L reproduit le sous-type « corps d'abord » de la maladie de Parkinson. L'administration chronique de lévodopa n'a pas aggravé les déficits moteurs parkinsoniens. Aucun effet négatif sur la mémoire de travail visuospatiale après traitement chronique à la lévodopa. La lévodopa n'a pas accéléré la dégénérescence des neurones dopaminergiques de la substance noire. La dégénérescence cholinergique du noyau septal médian n'a pas été modifiée par la lévodopa.

Ces résultats précliniques rassurent sur l'absence d'aggravation de la neurodégénérescence par la lévodopa dans le sous-type « corps d'abord » de la maladie de Parkinson. La lévodopa reste un traitement sûr dans ce sous-type, sans preuve de progression accélérée vers la démence parkinsonienne. Nécessité de confirmer ces données chez l'humain avant de conclure définitivement.

Étude réalisée sur un modèle animal (rat), avec un faible effectif (n=6 traités). Le modèle P+L ne reproduit qu'imparfaitement la pathologie humaine. La durée de traitement et de suivi peut être insuffisante pour détecter des effets à très long terme. Les tests cognitifs chez le rat ne couvrent pas l'ensemble des fonctions altérées dans la démence parkinsonienne.

Faible