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Cette étude évalue l'utilisation de biomarqueurs EEG couplés à un modèle hybride (Random Forest et LSTM) pour le triage des patients avec traumatisme crânien léger (TCL) nécessitant un scanner CT. Sur 120 sujets (CT-Anormaux, CT-Normaux, contrôles sains), le modèle hybride atteint une précision de 93,33 %, améliorant la sensibilité pour les cas CT-Normaux. Les résultats suggèrent que cette approche non invasive pourrait aider les cliniciens à réduire les examens CT inutiles.

L'EEG quantitatif avec un montage 19 électrodes et prétraitement automatique est utilisable en urgence. Le modèle hybride Random Forest + LSTM atteint 93,33 % de précision pour la classification CT-Anormal vs CT-Normal vs contrôle. La sensibilité pour la catégorie CT-Normal est améliorée, ce qui pourrait réduire les faux positifs et les CT superflus. La validation sur un jeu de test indépendant confirme la généralisabilité du modèle.

L'EEG pourrait servir d'outil d'aide à la décision pour le triage CT aux urgences, réduisant l'exposition inutile aux rayonnements. Les cliniciens pourraient utiliser cette approche pour prioriser les patients à haut risque de lésions intracrâniennes. Le prétraitement automatique facilite l'intégration dans les flux de travail cliniques sans expertise EEG avancée.

Échantillon de taille modeste (n=120) et monocentrique, nécessitant une validation multicentrique. Les critères de classification CT-Anormal ne sont pas détaillés, limitant la reproductibilité. Absence de comparaison avec des outils cliniques standardisés (ex. échelles de décision CT).

Modéré

Cette étude examine les relations entre la compréhension émotionnelle (CE), la théorie de l'esprit (ToM), les fonctions exécutives (FE) et les capacités langagières chez 90 enfants japonais de 3 à 6 ans. Les résultats montrent que la CE est positivement associée à la ToM, aux FE et au langage. Le langage joue un rôle médiateur : l'association entre la ToM et la CE est entièrement médiée par le langage, tandis que les FE ont à la fois des effets directs et indirects (via le langage) sur la CE. Ces résultats soulignent le rôle central du langage dans le développement de la compréhension émotionnelle.

La compréhension émotionnelle est positivement associée à la théorie de l'esprit, aux fonctions exécutives et aux capacités langagières chez les enfants de 3 à 6 ans. La capacité langagière médie entièrement la relation entre la théorie de l'esprit et la compréhension émotionnelle. Les fonctions exécutives montrent à la fois des associations directes et indirectes (via le langage) avec la compréhension émotionnelle. L'étude inclut 90 enfants japonais et utilise des tâches de fausse croyance, de compréhension émotionnelle, de flexibilité cognitive et de mémoire de travail. Le langage explique une variance significative de la compréhension émotionnelle au-delà de l'âge et du sexe.

L'évaluation de la compréhension émotionnelle chez les jeunes enfants devrait inclure une évaluation des capacités langagières. Les interventions visant à améliorer la compréhension émotionnelle pourraient cibler les compétences langagières et les fonctions exécutives. Le langage peut être un levier thérapeutique pour renforcer les liens entre cognition sociale et compréhension émotionnelle.

L'échantillon est limité à des enfants japonais de 3 à 6 ans, ce qui peut restreindre la généralisation à d'autres cultures ou tranches d'âge. La taille de l'échantillon (n=90) est modérée. Les mesures sont basées sur des tâches spécifiques qui pourraient ne pas capturer toute la complexité de la compréhension émotionnelle. L'étude est transversale, ne permettant pas d'inférences causales.

Modéré

Cette étude psychophysique examine comment l'intensité des stimuli douloureux est maintenue en mémoire sur différents intervalles. Vingt-cinq participants ont comparé des paires de stimuli électriques nociceptifs ou non nociceptifs à intervalles variables (3 à 18 s). Les résultats montrent une discriminabilité perceptive réduite pour les stimuli nociceptifs, une baisse de performance mnésique avec le délai similaire aux deux modalités, un biais directionnel spécifique à la douleur (moins bonne précision quand le second stimulus est plus faible), et une surestimation plus prononcée de l'intensité du second stimulus pour la douleur. Ces distorsions persistent après contrôle de la discriminabilité, suggérant des contraintes supplémentaires liées au traitement nociceptif sur l'encodage et le maintien en mémoire. Des implications pour la compréhension des distorsions de la mémoire de la douleur en contexte clinique sont discutées.

La discriminabilité perceptive est plus faible pour les stimuli nociceptifs que non nociceptifs, conformément à la loi de Weber-Fletcher. La performance mnésique diminue avec l'intervalle de rétention de façon similaire pour les deux modalités. Pour les stimuli nociceptifs seulement, la précision se dégrade de manière disproportionnée lorsque le second stimulus est moins intense, indiquant un biais d'encodage directionnel. En cas d'erreur, les participants surestiment l'intensité du second stimulus, biais plus marqué pour la douleur et lié à l'encodage mnésique. Les distorsions spécifiques à la douleur persistent après ajustement pour la discriminabilité réduite, suggérant des mécanismes additionnels dans la mémoire nociceptive.

Les distorsions de la mémoire de la douleur pourraient affecter l'évaluation clinique de la douleur et les auto-rapports des patients. Le biais de surestimation identifié pourrait contribuer à des souvenirs douloureux exagérés dans des contextes cliniques. Une meilleure compréhension des biais d'encodage pourrait guider le développement d'interventions visant à améliorer la précision du rappel de la douleur.

L'étude utilise un échantillon de participants sains, limitant la généralisation aux populations cliniques. Les stimuli électriques sont artificiels et ne reflètent pas la complexité de la douleur clinique. Seuls des intervalles de rétention courts ont été testés (jusqu'à 18 secondes), ne couvrant pas la mémoire à long terme.

Modéré

Cet article présente un modèle computationnel nommé GATE (Generalization and Associative Temporary Encoding) pour expliquer comment la formation hippocampique assure à la fois le maintien temporaire d'informations pertinentes et le réapprentissage rapide sous préservation de la structure des tâches. Le modèle repose sur une boucle de réentrée auto-gated entre EC3, CA1 et EC5 à travers les lamelles dorsoventrales, produisant des représentations à différentes échelles. Il reproduit des activités de type cellules de lieu et splitter dans CA1, et permet un réapprentissage accéléré lors de changements sensoriels ou paramétriques.

Le modèle GATE propose un mécanisme de gating auto-récurrent dans l'hippocampe pour lier mémoire de travail et réapprentissage rapide. Une boucle EC3-CA1-EC5-EC3 permet la sélection et la rétention d'informations sous le contrôle de CA3. La répétition de cette boucle à travers les lamelles dorsoventrales génère des représentations allant du codage local dépendant d'indices à une structure plus large liée à la tâche. Le modèle capture des activités de type place et splitter dans CA1 dans des tâches simples, et développe des représentations de tour, preuve, trace dans des tâches complexes. Sous des changements préservant la structure, le modèle réutilise les représentations apprises et réapprend plus rapidement.

Le modèle pourrait éclairer les mécanismes sous-jacents aux troubles de la mémoire de travail et de la flexibilité cognitive observés dans diverses pathologies. Il offre un cadre pour comprendre comment les lésions hippocampiques affectent le réapprentissage après des changements environnementaux. Les prédictions du modèle pourraient guider le développement d'interventions cognitives ciblant le gating de l'information hippocampique.

Le modèle est purement computationnel et nécessite une validation empirique directe. Les hypothèses simplificatrices sur l'architecture lamellaire peuvent ne pas refléter toute la complexité biologique. Les résultats ne sont démontrés que dans des tâches de laboratoire simplifiées, limitant la généralisation à des contextes cliniques réels.

Modéré

Cette étude analyse les microARNs plasmatiques chez 48 patients atteints de COVID-19 prolongé (PCC), dont 24 avec troubles cognitifs (PCC-CI) et 24 sans (PCC-CH), ainsi que 16 témoins. Treize microARNs sont différentiellement exprimés dans le groupe PCC-CI, impliquant les voies FoxO, Hippo et neurotrophines. Quatre microARNs (miR-369-3p, miR-448, miR-450a-5p, miR-483-3p) corrètent avec les performances cognitives en mémoire, vitesse de traitement et fonctions exécutives. Une signature combinant miR-448 et miR-450a montre une bonne valeur prédictive pour identifier les patients PCC avec atteinte cognitive.

Treize microARNs plasmatiques sont différentiellement exprimés chez les patients post-COVID avec troubles cognitifs par rapport à ceux sans troubles. Les analyses fonctionnelles relient ces microARNs aux voies de signalisation FoxO, Hippo et neurotrophines, associées au déclin cognitif. Les miR-369-3p, miR-448, miR-450a-5p et miR-483-3p corrètent directement avec des variables cognitives (mémoire, vitesse de traitement, fonctions exécutives). La signature combinée miR-448/miR-450a présente une bonne valeur prédictive comme biomarqueur de troubles cognitifs dans la condition post-COVID.

Ces microARNs pourraient servir de biomarqueurs non invasifs pour détecter précocement les troubles cognitifs chez les patients post-COVID. Une signature moléculaire permettrait de stratifier les patients nécessitant un suivi neuropsychologique ou une rééducation cognitive. À terme, ces biomarqueurs pourraient guider les décisions thérapeutiques personnalisées dans le syndrome post-COVID.

La taille de l'échantillon est modeste (48 patients et 16 témoins), nécessitant une validation sur une cohorte plus large. L'étude ne démontre pas de lien causal entre les microARNs et les troubles cognitifs. Les résultats sont issus d'une analyse exploratoire et doivent être confirmés par des études longitudinales.

Modéré

Cette étude rétrospective multicentrique incluant 1327 patients de 6 hôpitaux chinois a développé et validé temporellement six modèles prédictifs d'admission hospitalière précoce (≤24 h) après un AVC. Le perceptron multicouche (MLP) a montré les meilleures performances avec une AUC de 0,902, une sensibilité de 91,5 % et une spécificité de 75,6 % sur un test temporel indépendant (2023-2025). Le modèle pourrait soutenir la stratification des risques et les interventions ciblées, mais nécessite une validation externe.

Le MLP a surpassé les autres modèles (régression logistique, SVM, forêt aléatoire, CNN, LSTM) avec une AUC significativement plus élevée après correction du FDR. La cohorte comprenait 821 patients en entraînement (2019-2022) et 506 en test temporel (2023-2025). Le MLP a montré une calibration favorable parmi les modèles candidats. Neuf caractéristiques cliniques (âge, NIHSS, etc.) ont été utilisées comme prédicteurs. La robustesse temporelle a été évaluée malgré les changements de pratique clinique sur la période.

Une identification précoce des patients à risque d'admission tardive pourrait optimiser les ressources et améliorer les délais de prise en charge. L'intégration de ce modèle MLP dans les dossiers médicaux électroniques pourrait aider à la stratification du risque pour des interventions de santé publique ciblées. La performance élevée en sensibilité (91,5 %) réduit le risque de faux négatifs, crucial en phase aiguë.

Étude rétrospective avec un biais de sélection potentiel limité aux patients avec données EMR complètes. Validation externe nécessaire avant utilisation clinique, notamment dans d'autres contextes géographiques. Le raffinement de la calibration est nécessaire pour améliorer la fiabilité des probabilités prédites. Les caractéristiques prédictives sont limitées aux variables disponibles dans les dossiers électroniques.

Modéré

Cet article propose un cadre CNWOA-LSTM combinant un algorithme d'optimisation de baleine amélioré (WOA) avec LSTM pour prédire l'état psychologique des étudiants. L'initialisation chaotique et un opérateur de niche améliorent la recherche globale et évitent la convergence prématurée. Testé sur un jeu de données Kaggle (caractéristiques comportementales, interactions d'apprentissage, indicateurs psychologiques), le modèle atteint 93,64 % de précision, surpassant les modèles traditionnels et d'autres LSTM optimisés. Cette approche pourrait faciliter l'intervention précoce en santé mentale en milieu éducatif.

L'approche CNWOA-LSTM améliore la précision de prédiction des états psychologiques de 9,33 % par rapport au LSTM standard et de 6,63 % par rapport au WOA-LSTM de base. L'initialisation chaotique et l'opérateur de niche améliorent la diversité de la population et évitent la convergence prématurée lors de l'optimisation des hyperparamètres. Le modèle atteint 93,64 % de précision sur un ensemble de données publiques combinant données comportementales, d'apprentissage et psychologiques. La supériorité du modèle est confirmée face à plusieurs modèles d'apprentissage automatique et d'apprentissage profond, ainsi qu'à d'autres algorithmes métaheuristiques optimisant LSTM.

Ce cadre pourrait permettre un dépistage précoce et automatisé des troubles psychologiques chez les étudiants, facilitant des interventions ciblées. L'intégration de données comportementales et d'apprentissage dans un modèle prédictif pourrait aider les psychologues scolaires à identifier les étudiants à risque. Bien que prometteur, le modèle nécessite une validation clinique sur des populations réelles avant application en milieu éducatif.

L'étude repose sur un seul jeu de données public (Kaggle), limitant la généralisabilité à d'autres contextes éducatifs ou culturels. Les indicateurs psychologiques utilisés ne sont pas issus d'outils cliniques validés, ce qui réduit la pertinence diagnostique. Aucune comparaison avec des évaluations cliniques standardisées (entretiens, questionnaires validés) n'a été réalisée. La performance du modèle n'a pas été testée en conditions réelles avec des données longitudinales d'étudiants.

Modéré

La perte auditive liée à l'âge (ARHL) est associée à un effort d'écoute accru en raison des demandes cognitives plus élevées pour soutenir une communication efficace. La mémoire de travail verbale (WM) est un mécanisme important pour la compréhension de la parole chez les adultes atteints d'ARHL. En utilisant la spectroscopie fonctionnelle proche infrarouge et une tâche auditive N-back (charges 0, 1, 2), cette étude a examiné si le statut d'utilisation des aides auditives était associé à l'activation corticale chez les adultes atteints d'ARHL. Trois groupes ont été comparés : des adultes à audition normale, des utilisateurs expérimentés d'aides auditives et des utilisateurs récemment appareillés. Des modèles linéaires à effets mixtes ont révélé des interactions Groupe × Charge significatives dans le gyrus temporal supérieur gauche (STG), le lobule pariétal inférieur gauche (IPL) et le cortex préfrontal dorsolatéral gauche (DLPFC). Les utilisateurs expérimentés ont montré une précision comparable aux adultes à audition normale et des schémas d'activation STG et IPL plus similaires à ceux du groupe à audition normale, tandis que les utilisateurs récemment appareillés ont montré une activation réduite sous charge WM élevée. Ces résultats indiquent que l'activité corticale pendant une tâche auditive N-back sollicitant la WM verbale diffère en fonction du statut d'utilisation des aides auditives et n'est pas expliquée uniquement par l'audibilité assistée.

La perte auditive liée à l'âge augmente la charge cognitive lors de la communication. Les utilisateurs expérimentés d'aides auditives présentent des performances et des activations corticales similaires à celles des adultes normo-entendants. Les nouveaux utilisateurs d'aides auditives montrent une activation corticale réduite sous forte charge de mémoire de travail. Les effets observés dans le STG, l'IPL et le DLPFC suggèrent une adaptation corticale liée à l'expérience avec les aides auditives.

L'évaluation de la mémoire de travail auditive pourrait guider le suivi et l'adaptation des aides auditives. Les programmes de rééducation auditive devraient inclure un entraînement progressif pour optimiser l'adaptation corticale chez les nouveaux utilisateurs. Les cliniciens doivent considérer la charge cognitive lors de l'évaluation de l'efficacité des aides auditives.

Aucune limite mentionnée dans le résumé.

Modéré

Cette étude propose un modèle de transformateur profond explicable (CAXDT-MLCRND) pour la classification multi-niveaux de troubles neurologiques rares à partir d'IRM. Le modèle combine un CNN pour les caractéristiques locales et un transformateur pour les dépendances globales, avec une attention croisée pour l'interaction dynamique. Un ensemble par vote pondéré intégrant un réseau de neurones graphique, un réseau de croyances profondes et un auto-encodeur empilé améliore la robustesse. L'optimisation bayésienne ajuste les hyperparamètres, et l'explicabilité est assurée par EigenCAM. Les résultats sur un jeu de données IRM ouvert montrent des performances améliorées en classification multi-étiquettes.

Le modèle intègre CNN et transformateur avec attention croisée pour capturer les dépendances locales et globales. Un ensemble par vote pondéré (GNN, DBN, SAE) renforce la robustesse et la généralisation. L'explicabilité via EigenCAM fournit des cartes de visualisation interprétables pour les cliniciens. Le modèle est validé sur un jeu de données IRM ouvert, montrant une amélioration de la classification multi-étiquettes de troubles neurologiques rares.

Ce modèle pourrait assister le diagnostic de troubles neurologiques rares en environnement limité en ressources. L'interprétabilité offerte par EigenCAM augmente la confiance des cliniciens dans les prédictions. La classification multi-niveaux permet une détection simultanée de comorbidités neurologiques.

La validation repose sur un seul jeu de données ouvert, limitant la généralisation à d'autres populations. La complexité computationnelle peut entraver le déploiement en temps réel. Aucune comparaison avec des méthodes cliniques standards ou des experts humains n'est fournie.

Modéré

Un essai randomisé contrôlé a évalué l'effet de la spironolactone (100 mg ou 200 mg) versus placebo sur la mémoire de travail chez 90 patients schizophrènes sur 3 semaines. L'analyse pré-spécifiée n'a pas montré de différence significative, mais des analyses post-hoc suggèrent un avantage. La tolérance était bonne.

La spironolactone, antagoniste minéralocorticoïde approuvé dans les années 1960, module la voie NRG1-ERBB4 impliquée dans les troubles cognitifs de la schizophrénie. L'essai randomisé contrôlé a inclus 90 patients schizophrènes randomisés en deux doses de spironolactone (100 mg ou 200 mg) ou placebo pendant trois semaines. Le critère principal (mémoire de travail) n'a pas montré de supériorité significative des interventions par rapport au placebo dans l'analyse pré-spécifiée. Des analyses post-hoc de sensibilité ont révélé un avantage significatif de la spironolactone pour le critère principal. Les deux doses de spironolactone ont été bien tolérées, sans problèmes de sécurité majeurs.

Ces résultats justifient la poursuite d'essais cliniques avec des durées d'intervention plus longues ou des doses plus élevées de spironolactone. La spironolactone pourrait représenter une option thérapeutique repositionnée pour améliorer la mémoire de travail dans la schizophrénie. La bonne tolérance observée encourage l'exploration de ce traitement chez des patients ayant des troubles cognitifs liés à la schizophrénie.

L'analyse principale n'a pas atteint la significativité statistique, les résultats positifs proviennent d'analyses post-hoc. La taille de l'échantillon est modeste (N=90) et la durée de traitement courte (3 semaines). L'absence de suivi à long terme au-delà de 9 semaines après l'intervention limite l'évaluation des effets durables. Le recrutement multicentrique peut introduire une hétérogénéité non contrôlée. Les résultats post-hoc nécessitent une confirmation par des essais prospectifs.

Modéré

Chez 12 personnes vivant avec le VIH et sous suppression virale prolongée, cette étude a mesuré le réservoir viral et le répertoire des récepteurs des lymphocytes T (TCR) dans le sang et cinq régions du système nerveux central (hippocampe, cortex moteur frontal, ganglions de la base, cortex occipital, moelle épinière), et a examiné leurs associations avec les performances cognitives avant le décès. Les résultats montrent que la persistance du VIH (ADN/ARN) n'est pas corrélée à la cognition ni aux paramètres du TCR. En revanche, une plus grande richesse et diversité du TCR dans l'hippocampe et la moelle épinière était associée à de moins bonnes performances verbales, motrices et attentionnelles, tandis que les clonotypes spécifiques du VIH dans les ganglions de la base étaient liés à de meilleurs scores cognitifs globaux et attentionnels. Les clonotypes anti-CMV étaient associés à un apprentissage et une mémoire plus faibles. Ces résultats suggèrent que l'architecture régionale des lymphocytes T dans le SNC, plutôt que la charge virale, est un corrélat potentiel de la santé cognitive.

Le réservoir du VIH dans le SNC (ADN et ARN) n'était pas associé aux performances cognitives ni aux mesures du répertoire des TCR. Une richesse et diversité élevées du TCR dans l'hippocampe et la moelle épinière étaient liées à de moins bonnes performances dans les domaines verbal, moteur et attentionnel. Des clonotypes de TCR spécifiques du VIH dans les ganglions de la base étaient associés à de meilleurs scores cognitifs globaux et d'attention/mémoire de travail. Les clonotypes spécifiques du CMV montraient des associations nominales avec une moins bonne mémoire et un apprentissage réduit. La distribution des clonotypes du TCR différait selon les régions du SNC, indiquant un compartimentage immunitaire régional. L'architecture du TCR et l'empreinte antigénique dans le SNC étaient plus étroitement liées à la variabilité neurocognitive que les mesures quantitatives de la persistance du VIH.

La surveillance de l'architecture des lymphocytes T dans le SNC pourrait être plus pertinente que la mesure de la charge virale pour prédire les troubles cognitifs chez les personnes vivant avec le VIH. Les réponses immunitaires régionales, notamment les clonotypes anti-VIH, pourraient représenter des cibles thérapeutiques pour préserver la cognition. L'activation des lymphocytes T spécifiques du CMV dans le SNC pourrait contribuer aux déficits cognitifs et nécessiter une prise en charge spécifique. Ces résultats soulignent l'importance d'étudier l'immunité locale du SNC plutôt que périphérique pour comprendre les troubles neurocognitifs associés au VIH.

Petite taille d'échantillon (n=12), ce qui limite la puissance statistique et la généralisation. Conception transversale et post-mortem, ne permettant pas d'établir de causalité. Évaluation cognitive réalisée jusqu'à un an avant le décès, pouvant ne pas refléter l'état au moment de l'analyse tissulaire. Corrections pour comparaisons multiples effectuées, mais certains résultats nominaux doivent être interprétés avec prudence. Échantillon issu d'un programme d'autopsie rapide, possible biais de sélection des participants.

Modéré

Cette étude examine les effets individuels et combinés de la dépression et de l'anxiété sur les fonctions cognitives chez 149 patients atteints de la maladie de Parkinson à un stade précoce à moyen. Les participants ont été classés selon leur statut dépressif (BDI ≥ 14) et anxieux (BAI ≥ 8). Les performances cognitives ont été évaluées avec la batterie neuropsychologique SNSB. Après ajustement, l'anxiété seule était associée à des déficits significatifs en rappel visuel immédiat et en contrôle exécutif inhibiteur, tandis que la dépression seule montrait une association moins robuste avec la mémoire de reconnaissance verbale. Les patients présentant à la fois dépression et anxiété avaient les déficits les plus étendus, touchant la mémoire visuelle et les fonctions exécutives. Ces résultats soulignent l'importance du dépistage et de la prise en charge précoces des troubles de l'humeur pour préserver la cognition dans la maladie de Parkinson.

La dépression isolée est associée à une altération de la mémoire de reconnaissance verbale, mais cet effet ne résiste pas à une correction statistique stricte. L'anxiété isolée est liée à des déficits robustes en rappel visuel immédiat et en contrôle inhibiteur exécutif, même après correction. La comorbidité dépression-anxiété entraîne les déficits cognitifs les plus sévères et étendus, notamment en mémoire visuelle et en fonctions exécutives. Les troubles de l'humeur, en particulier l'anxiété, sont des facteurs potentiellement modifiables influençant la cognition dans la maladie de Parkinson précoce.

Un dépistage systématique de l'anxiété et de la dépression est recommandé chez les patients parkinsoniens dès les premiers stades. Les interventions ciblant spécifiquement l'anxiété pourraient améliorer les performances visuospatiales et exécutives. La prise en charge combinée des troubles anxieux et dépressifs pourrait avoir un impact plus large sur la préservation cognitive. Les évaluations neuropsychologiques devraient tenir compte de l'état émotionnel pour interpréter correctement les déficits.

La taille de l'échantillon (149 patients) est modeste, ce qui limite la puissance statistique. Les résultats pour la dépression seule ne survivent pas à une correction pour comparaisons multiples, réduisant leur fiabilité. Il s'agit d'une étude transversale, ne permettant pas d'établir des relations causales entre troubles de l'humeur et cognition. L'étude n'a pas contrôlé pour les traitements médicamenteux (antidépresseurs, anxiolytiques) qui pourraient influencer les performances cognitives.

Modéré

L'électroencéphalographie (EEG) offre une solution non invasive et portable pour la classification des émotions. Cet article propose un réseau multi-échelle temporelle avec attention spectro-spatiale (SSA-MTSNet) pour améliorer la capture des dépendances spectrales, spatiales et temporelles des signaux EEG. Le modèle intègre un module d'attention spectro-spatiale, une convolution spatio-temporelle multi-échelle et un module LSTM. Évalué sur les ensembles SEED, SEED-IV et DEAP, il atteint des précisions élevées (98.34% sur SEED). Les performances sont compétitives pour la classification valence/arousal. L'intérêt clinique reste indirect, car l'article est technique et axé sur la méthode.

Proposition d'un réseau profond combinant attention spectro-spatiale et convolutions multi-échelles pour l'EEG. Obtention de hautes performances sur trois bases de données de référence (SEED, SEED-IV, DEAP). L'approche modélise conjointement les aspects spectraux, spatiaux et temporels des signaux EEG pour la reconnaissance émotionnelle.

Potentiel pour le développement d'outils de diagnostic assisté par EEG pour les troubles affectifs. Nécessite validation sur des données cliniques réelles avant application.

Article purement méthodologique, sans validation clinique directe. L'étude utilise des paradigmes expérimentaux de laboratoire, limitant la généralisabilité.

Modéré

Aucun résumé disponible. L'analyse repose sur le titre et les métadonnées. Cette étude compare les effets du Fasudil (inhibiteur non sélectif) et du KD025 (inhibiteur sélectif de Rho-kinase 2) sur la libération de sérotonine et de dopamine dans le noyau accumbens de souris, suggérant un rôle potentiel de ces inhibiteurs dans la modulation des neurotransmetteurs.

Le Fasudil et le KD025 ont des effets différents sur la libération de sérotonine et de dopamine dans le noyau accumbens de souris. L'inhibition sélective de Rho-kinase 2 par KD025 module spécifiquement la libération de dopamine. Les résultats suggèrent une implication de la voie Rho-kinase dans la régulation des neurotransmetteurs monoaminergiques.

Ces données pourraient orienter le développement de traitements ciblant les troubles liés à la dopamine et à la sérotonine, comme la dépression ou la schizophrénie. L'utilisation d'inhibiteurs sélectifs de Rho-kinase 2 pourrait offrir une approche plus fine pour moduler la neurotransmission sans effets indésirables étendus.

Étude préclinique chez la souris, nécessitant une validation chez l'humain. Absence de résumé détaillé limitant l'interprétation complète des résultats. Les effets observés peuvent ne pas être généralisables à d'autres espèces ou conditions pathologiques.

Modéré

Cette étude pilote de la Commission de Neurobiologie de l'ILAE visait à combler le fossé entre la recherche fondamentale et la pratique clinique en épilepsie en immergeant 50 chercheurs fondamentaux dans un stage clinique intensif de deux semaines dans 21 centres d'épilepsie répartis dans 18 pays. Les chercheurs ont observé les cliniciens, participé aux soins des patients et passé des tests avant et après la formation. Les résultats montrent une augmentation significative des connaissances (de 61 % à 87 % de réponses correctes) et une satisfaction très élevée des participants et des tuteurs. Cette étude soutient l'expansion de ce type de formation pour améliorer la recherche translationnelle en épilepsie.

Un programme de formation clinique intensive de deux semaines a été mis en place pour 50 chercheurs fondamentaux dans 21 centres d'épilepsie de 18 pays. Les chercheurs ont significativement amélioré leurs connaissances cliniques sur l'épilepsie, avec un taux de bonnes réponses passant de 61 % à 87 % après la formation. La satisfaction des participants et des tuteurs était très élevée, indiquant la faisabilité et l'acceptabilité de ce type d'immersion. Cette étude pilote montre qu'une exposition directe à la pratique clinique peut améliorer la compréhension des enjeux cliniques par les scientifiques fondamentaux. L'expansion de ce programme pourrait renforcer la recherche translationnelle en épilepsie.

Ce modèle de formation pourrait être adapté à d'autres domaines neurologiques pour favoriser la collaboration entre cliniciens et chercheurs. Le contact direct avec les patients et les équipes soignantes aide les chercheurs à orienter leurs travaux vers des questions cliniquement pertinentes. Les cliniciens impliqués ont également bénéficié de cette interaction, renforçant le réseau entre les mondes fondamental et clinique.

Il s'agit d'une étude pilote sans groupe témoin, et l'évaluation des connaissances repose sur un test non validé. La durée d'exposition (deux semaines) pourrait être insuffisante pour un impact durable sur les orientations de recherche. La sélection des chercheurs participants n'était pas aléatoire, ce qui limite la généralisabilité des résultats.

Modéré

Cette étude transversale a évalué l'IRMf au repos, la cartographie de susceptibilité quantitative (QSM) et l'IRM structurelle chez 38 patients atteints de la maladie de Parkinson à un stade précoce (Hoehn&Yahr ≤2) et 30 témoins appariés. La substance noire (SN) a montré une augmentation précoce de la susceptibilité magnétique, indiquant des niveaux de fer élevés, sans changement volumétrique détectable. Chez les patients, une susceptibilité QSM plus élevée dans la SN était associée à une connectivité accrue dans les réseaux moteur, visuel, d'attention dorsale et de contrôle exécutif. La connectivité dans un cluster du réseau de contrôle exécutif lié à la SN corrélait avec de meilleures fonctions exécutives et une meilleure mémoire visuospatiale.

L'accumulation de fer dans la substance noire (SN) est détectée précocement par QSM chez les patients atteints de la maladie de Parkinson (MP) à un stade précoce, sans perte volumétrique associée. Une susceptibilité QSM plus élevée dans la SN est corrélée à une augmentation de la connectivité fonctionnelle au repos dans les réseaux moteur, visuel, d'attention dorsale et de contrôle exécutif. La connectivité au sein d'un cluster du réseau de contrôle exécutif lié à la SN est associée à de meilleures performances en fonctions exécutives et en mémoire visuospatiale.

La QSM pourrait servir de biomarqueur précoce pour la maladie de Parkinson, permettant une détection avant l'apparition de modifications volumétriques. Les altérations de la connectivité fonctionnelle pourraient représenter des mécanismes compensatoires face à la dégénérescence dopaminergique, avec des implications pour la rééducation cognitive. Les performances cognitives (exécutif et mémoire visuospatiale) sont liées à des adaptations spécifiques des réseaux, suggérant des cibles potentielles pour des interventions non pharmacologiques.

Conception transversale ne permettant pas d'établir de relation causale entre l'accumulation de fer et les changements de connectivité. Taille d'échantillon modeste (n=38 patients) limitant la généralisabilité des résultats. Absence de données longitudinales pour évaluer la progression des altérations au fil du temps.

Modéré

Cette étude examine le lien entre la carence en œstrogène cérébral et la vulnérabilité à la maladie d'Alzheimer chez la souris. En utilisant des souris knockout de l'aromatase spécifiques du cerveau (bArKO) et totales (tArKO), les chercheurs ont montré que la délétion de l'aromatase réduit les niveaux d'œstrogène cérébral. Les souris femelles âgées knockout présentent des déficits de mémoire de travail spatiale et de comportement social, tandis que les femelles tArKO jeunes et âgées montrent un comportement de type dépressif. L'analyse transcriptomique de l'hippocampe révèle une surexpression de gènes de la matrice extracellulaire (Col1a1, Ccn2, Dcn, Ogn) uniquement chez les femelles âgées bArKO, suggérant un mécanisme potentiel liant la carence en œstrogène aux altérations de la matrice extracellulaire et aux troubles cognitifs et comportementaux.

La délétion de l'aromatase cérébrale diminue les niveaux d'œstrogène dans le cerveau des souris bArKO. Des déficits de mémoire spatiale et de comportement social sont observés uniquement chez les souris femelles âgées knockout. Les souris femelles tArKO présentent un comportement de type dépressif, indépendamment de l'âge. L'analyse RNA-seq de l'hippocampe montre une surexpression de gènes de la matrice extracellulaire chez les femelles âgées bArKO. Ces résultats suggèrent un lien entre la carence locale en œstrogène cérébral et les changements de la matrice extracellulaire spécifiques au sexe et à l'âge. Les altérations observées sont associées à des déficits de mémoire et de comportement similaires à ceux de la maladie d'Alzheimer.

Cette étude renforce l'hypothèse que la carence en œstrogène cérébral contribue à la vulnérabilité accrue des femmes à la maladie d'Alzheimer. L'aromatase cérébrale pourrait constituer une cible thérapeutique pour prévenir ou ralentir les troubles cognitifs liés à l'âge et au sexe. Les changements de la matrice extracellulaire hippocampique pourraient être un biomarqueur potentiel ou une cible pour des interventions précoces. Les résultats soulignent l'importance de considérer le sexe et l'âge dans le développement de traitements pour la maladie d'Alzheimer.

Il s'agit d'une étude sur modèle murin, dont les résultats doivent être confirmés chez l'humain. L'étude se concentre uniquement sur l'hippocampe d'autres régions cérébrales pourraient être impliquées. Les effets observés pourraient ne pas être généralisables à d'autres formes de démence. Les mécanismes moléculaires exacts reliant la carence en œstrogène aux changements de la matrice extracellulaire restent à élucider.

Modéré

Cette étude en électroencéphalographie (EEG) explore les mécanismes neuraux sous-tendant les actions auto-générées dans le cadre d'une tâche de résolution de problèmes (Tour de Londres). Vingt-cinq participants ont réalisé la tâche dans deux conditions : une condition où ils planifiaient et exécutaient librement une séquence d'actions pour résoudre un problème, et une condition contrôle où ils suivaient des instructions sans planification. Les potentiels de préparation (RP) étaient plus amples et plus soutenus pour les mouvements auto-générés, particulièrement pour le premier mouvement de la séquence. La suppression de l'oscillation bêta controlatérale était également plus forte pour les actions auto-générées, mais persistait tout au long de la séquence. L'analyse multivariée (MVPA) a montré que les actions auto-générées et dirigées par des stimuli pouvaient être distinguées pendant toute la période préparatoire. Ces résultats indiquent une interaction profonde entre les fonctions exécutives et la production d'actions volontaires, soulignant l'importance de l'initiation planifiée des séquences motrices.

Les potentiels de préparation (RP) sont plus marqués pour les actions auto-générées que pour les actions stimulus-dépendantes, surtout au début de la séquence. La suppression de l'oscillation bêta motrice est plus forte pour les actions auto-générées, mais ne montre pas de modulation spécifique selon la position dans la séquence. L'analyse MVPA permet de distinguer les actions auto-générées des actions dirigées par des stimuli durant toute la période préparatoire. Ces résultats suggèrent que l'initiation d'une séquence motrice planifiée nécessite un engagement exécutif plus important que la poursuite de la séquence.

Peut éclairer la compréhension des déficits d'initiation d'action dans les troubles neurodéveloppementaux (TDAH, autisme) où la planification et l'exécution volontaire sont altérées. Fournit des marqueurs EEG potentiels pour évaluer la fonction exécutive motrice dans des contextes cliniques ou de recherche.

Échantillon de taille modeste (n=25) et non clinique, limitant la généralisation à des populations pathologiques. Tâche unique (Tour de Londres) d'autres paradigmes pourraient montrer des effets différents. Absence de données comportementales détaillées sur les performances de résolution de problèmes.

Modéré

L'assemblage des synapses inhibitrices est moins compris que celui des synapses excitatrices, en partie en raison de l'asynchronie des événements moléculaires. Cette étude utilise la Sémaphorine 4D (Sema4D) pour induire rapidement et sélectivement la formation de synapses GABAergiques dans des neurones hippocampiques en culture, synchronisant ainsi ces événements pour observer en direct les dynamiques protéiques. Les résultats montrent que Sema4D augmente la mobilité des boutons présynaptiques contenant GAD65 en 20 minutes, tandis que les échafaudages postsynaptiques de gephyrine sont mobilisés localement et de manière proximité-dépendante, suggérant un modèle où la présynapse guide l'assemblage. Sema4D recrute également les sous-unités GABAARγ2 sur les échafaudages de gephyrine pauvres en récepteurs en 10 minutes, avant la colocalisation détectable de GAD65 et gephyrine, indiquant que les sites postsynaptiques sont préparés pour la capture des récepteurs avant l'alignement présynaptique. Ces travaux révèlent un mécanisme temporellement ordonné et spatialement contraint de coordination pré- et postsynaptique pour assembler les synapses inhibitrices en quelques minutes.

Sema4D induit une augmentation rapide (20 min) de la mobilité des boutons présynaptiques GAD65, tandis que la gephyrine postsynaptique est mobilisée localement et de manière dépendante de la proximité. Le recrutement des récepteurs GABAARγ2 sur les échafaudages de gephyrine se produit en 10 minutes, avant la colocalisation complète avec les éléments présynaptiques, suggérant une préparation des sites postsynaptiques. De nouvelles colocalisations entre la gephyrine établie et les assemblages de GABAAR indiquent que le regroupement de l'un ou l'autre composant suffit à initier la spécialisation postsynaptique. L'étude synchronise les événements d'assemblage synaptique pour la première fois à l'échelle de la minute, révélant une séquence temporelle précise.

Fournit des bases moléculaires pour comprendre les troubles du développement synaptique, notamment ceux liés à la signalisation GABAergique (autisme, épilepsie). Ouvre la voie à des cibles thérapeutiques potentielles pour moduler la plasticité inhibitrice dans les pathologies neurologiques.

Étude in vitro sur neurones de rongeurs la pertinence in vivo et chez l'humain reste à établir. Les mécanismes observés pourraient ne pas refléter l'ensemble des voies d'assemblage synaptique inhibiteur in vivo.

Modéré

Étude portant sur 12 patients parkinsoniens évaluant l'effet de la stimulation cérébrale profonde du noyau sous-thalamique (STN-DBS) sur une tâche de rotation mentale. Les résultats montrent une amélioration globale de la précision sous stimulation, mais une altération des performances lorsque la stimulation implique les régions limbiques du STN droit, suggérant des effets cognitifs région-spécifiques.

La STN-DBS améliore significativement la précision en rotation mentale chez les patients parkinsoniens. La stimulation des régions limbiques du STN droit est associée à une détérioration des performances. Les effets cognitifs de la STN-DBS dépendent de la localisation fonctionnelle de la stimulation. L'étude confirme que la STN-DBS produit des effets région-spécifiques sur les fonctions exécutives visuospatiales.

La sélection du site de stimulation est cruciale pour préserver les fonctions cognitives visuospatiales. Une cartographie fonctionnelle préopératoire pourrait aider à éviter les zones limbiques du STN droit chez les patients à risque. Les évaluations neuropsychologiques devraient inclure des tâches de rotation mentale pour monitorer les effets cognitifs de la STN-DBS.

Petit échantillon de 12 patients limitant la généralisation des résultats. Absence de groupe contrôle et de randomisation. Mesure cognitive unique (rotation mentale) ne couvrant pas l'ensemble des fonctions exécutives. Durée d'observation courte et absence de suivi longitudinal.

Modéré

Cet article examine les liens entre les problèmes d'attention et la maturation corticale chez des jeunes, en tenant compte des différences sexuelles. À partir de données longitudinales de l'étude ABCD (11 025 participants), les auteurs ont analysé l'association entre les problèmes d'attention rapportés par les parents et la perte de densité corticale. Les résultats montrent que les associations initialement observées disparaissent lorsqu'on intègre les interactions sexe-âge, suggérant que les différences neurodéveloppementales liées au sexe expliquent en partie les résultats précédents. Aucun lien n'a été trouvé entre le risque génétique pour le TDAH et la maturation corticale. Ces découvertes remettent en question l'utilité des biomarqueurs basés sur la maturation corticale pour le diagnostic du TDAH, en soulignant l'importance de contrôler les variables sexuelles. L'étude souligne la nécessité de revoir les approches biomarqueurs en neurologie développementale.

Les associations entre problèmes d'attention et retard de maturation corticale disparaissent après correction des différences sexuelles. Aucun lien n'a été trouvé entre le risque génétique pour le TDAH et la perte de densité corticale. Les différences neurodéveloppementales liées au sexe pourraient expliquer les résultats précédents. Les biomarqueurs basés sur la maturation corticale pourraient être moins fiables que prévu.

Les cliniciens doivent intégrer des analyses sexuées dans l'évaluation neurodéveloppementale des troubles de l'attention. Les résultats remettent en question l'utilisation de la maturation corticale comme biomarqueur diagnostique pour le TDAH. Les différences sexuelles pourraient influencer les traitements et les pronostics en neurologie développementale.

Les données reposent sur des rapports parentaux, ce qui peut introduire des biais subjectifs. L'absence de diagnostic clinique direct du TDAH limite l'interprétation des résultats. Les conclusions ne s'appliquent pas aux adultes, ni aux populations non représentées dans l'étude ABCD.

Modéré

Cette étude examine les effets neuroprotecteurs de la Rhamnazine (Rham), un flavonoïde naturel, dans un modèle de rat de la maladie d'Alzheimer (MA) induit par l'amyloïde β1-42 (Aβ1-42). L'administration chronique de Rham (30, 60 et 120 mg/kg) pendant cinq jours a amélioré de manière dose-dépendante les performances cognitives (mémoire de travail et mémoire spatiale de référence) des rats, tandis que l'administration aiguë était inefficace. Cet effet s'accompagnait d'une augmentation des niveaux de BDNF et d'ERK phosphorylé dans l'hippocampe. L'effet cognitif était reproduit par une surexpression de BDNF, mais bloqué par l'injection d'un shRNA anti-BDNF ou d'un inhibiteur d'ERK. Les résultats suggèrent que la Rhamnazine améliore les déficits cognitifs dans la MA via la voie BDNF/ERK.

La Rhamnazine améliore de manière dose-dépendante les troubles de la mémoire spatiale et de la mémoire de travail chez les rats atteints de la maladie d'Alzheimer induite par Aβ1-42. L'effet bénéfique est observé après un traitement chronique de cinq jours, mais pas après un traitement aigu. L'administration de Rhamnazine augmente les niveaux de BDNF et de phospho-ERK dans l'hippocampe. La surexpression de BDNF reproduit l'amélioration cognitive, tandis que le blocage de BDNF ou d'ERK supprime cet effet. Les résultats indiquent que la voie de signalisation BDNF/ERK est cruciale pour les effets neuroprotecteurs de la Rhamnazine.

La Rhamnazine pourrait représenter une piste thérapeutique naturelle pour ralentir le déclin cognitif dans la maladie d'Alzheimer. La modulation de la voie BDNF/ERK est une cible prometteuse pour le développement de traitements neuroprotecteurs. Ces données animales précliniques justifient des études translationnelles chez l'humain pour évaluer l'efficacité et la sécurité de la Rhamnazine. Les cliniciens doivent être conscients des limites des modèles animaux avant d'envisager une application clinique immédiate.

Étude réalisée sur un modèle animal (rat), ce qui limite la transposition directe à l'humain. L'induction de la maladie d'Alzheimer par injection intracérébroventriculaire d'Aβ1-42 ne reproduit pas la physiopathologie complète de la MA humaine. La durée de traitement était courte (5 jours) et les effets à long terme n'ont pas été évalués. Aucune mesure de la toxicité potentielle ou des effets secondaires de la Rhamnazine à long terme n'a été rapportée. L'étude n'inclut pas de groupe comparateur avec un traitement conventionnel de la MA.

Modéré

Cette étude examine les autoanticorps (AAc) dirigés contre les récepteurs adrénergiques et muscariniques chez 96 patients avec syndrome post-COVID (PCC), 59 avec encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique (SFC/EM) et 36 témoins sains. Les AAc β2 adrénergiques sont significativement plus élevés dans le SFC/EM. Dans le PCC, les AAc β2 sont corrélés aux symptômes autonomes ; dans le SFC/EM, ils sont liés à un déséquilibre sympathovagal. Les AAc muscariniques (M1, M3, M4) sont corrélés aux performances verbales et de mémoire de travail dans le SFC/EM. Ces résultats suggèrent des mécanismes immunologiques distincts et ouvrent la voie à des biomarqueurs et cibles thérapeutiques.

Les patients atteints de SFC/EM présentent des titres plus élevés d'AAc anti-récepteurs β2 adrénergiques. Dans le PCC, les AAc β2 corrèlent avec les symptômes dysautonomiques. Dans le SFC/EM, les AAc muscariniques sont associés à de meilleures performances cognitives, suggérant un rôle compensatoire ou protecteur. Les profils d'AAc distincts entre PCC et SFC/EM indiquent des mécanismes physiopathologiques différents.

Les dosages d'AAc pourraient servir de biomarqueurs diagnostiques ou pronostiques dans le PCC et le SFC/EM. La modulation immunitaire ciblant ces AAc pourrait représenter une nouvelle approche thérapeutique. L'évaluation cognitive et autonome devrait tenir compte de ces profils immunologiques.

Étude transversale ne permettant pas d'établir un lien causal. Taille d'échantillon modérée, notamment dans le groupe SFC/EM. Les corrélations observées nécessitent une réplication dans des cohortes indépendantes. Absence de données longitudinales sur l'évolution des AAc.

Modéré

Le neuropeptide S (NPS) est un peptide bioactif clé du cerveau des mammifères, impliqué dans des processus comme la peur, l'anxiété, la vigilance, la récompense et l'apprentissage. Bien que quelques revues aient abordé son rôle dans la recherche de récompense et l'anxiété, peu se sont penchés sur son impact spécifique sur l'apprentissage et la mémoire. Le récepteur NPS1 est fortement exprimé dans des régions cérébrales essentielles pour le traitement de l'apprentissage, notamment l'hippocampe, le cortex, le thalamus et l'amygdale. Cette revue systématique examine les preuves issues d'études humaines et animales sur le rôle du système NPS dans la modulation de l'apprentissage et de la mémoire. Elle met particulièrement en avant les expériences sur l'impact du NPS dans l'apprentissage associatif lié à l'addiction et la conditionnement de la peur, suggérant son potentiel thérapeutique dans des pathologies associées. Les résultats indiquent que le NPS influence toutes les phases de la mémoire (acquisition, consolidation, rappel et extinction), qu'elle soit motivée par des stimuli appétitifs ou aversifs. Le système NPS interfère avec la mémoire de travail et la mémoire à court terme, atténue les troubles d'apprentissage, renforce la consolidation de la mémoire spatiale et d'objets, soutient l'extinction de la peur et la consolidation de l'évitement inhibiteur, et restaure les comportements de recherche de drogues. Le système NPS interagit étroitement avec des neuromodulateurs clés (orexine, dopamine, noradrénaline) dans l'influence sur la mémoire. Ce système émerge comme un modulateur critique des processus de mémoire, avec un impact particulier sur l'apprentissage impliquant des stimuli émotionnels ou motivationnels. Ces découvertes soulignent le potentiel du système NPS comme cible pour des interventions thérapeutiques ciblées dans des troubles spécifiques de la mémoire.

Le NPS module toutes les phases de la mémoire (acquisition, consolidation, rappel, extinction). Interactions avec des systèmes neuromodulateurs (orexine, dopamine, noradrénaline). Rôle dans l'apprentissage associatif lié à l'addiction et la peur. Potentiel thérapeutique pour des troubles de la mémoire et des pathologies liées à l'anxiété ou l'addiction.

Cible prometteuse pour des traitements ciblés dans les troubles de la mémoire et les pathologies liées à l'anxiété ou l'addiction. Possibilité d'interventions pharmacologiques ou neurologiques modulant le système NPS.

Les données proviennent principalement d'études animales, nécessitant des validations chez l'humain. Peu de recherches sur les applications cliniques directes du système NPS à ce jour.

Modéré

Cette étude explore le rôle de la rate et du TGF-β1 dans la démyélinisation et la remyélinisation chez des souris traitées à la cuprizone. La splénectomie aggrave la démyélinisation et altère la remyélinisation. L'administration d'un anticorps neutralisant anti-TGF-β1 reproduit ces effets, suggérant que l'axe rate-cerveau via TGF-β1 est crucial pour l'homéostasie de la myéline. Implications potentielles pour les maladies démyélinisantes.

splénectomie avant exposition à la cuprizone aggrave la démyélinisation. splénectomie après retrait de la cuprizone réduit la remyélinisation. anti-tgf-β1 reproduit les effets de la splénectomie. corrélation positive entre tgf-β1 plasmatique et degré de myélinisation.

la rate pourrait être une cible thérapeutique dans les troubles démyélinisants. le tgf-β1 plasmatique pourrait servir de biomarqueur. nécessité d'études cliniques pour confirmer la translatabilité.

modèle animal (souris), validité translationnelle limitée. focus sur un seul modèle (cuprizone). mécanismes précis non élucidés (autres voies possibles).

Modéré

Cette étude examine si la réponse pupillaire à la luminance mémorisée (un indicateur de la mémoire de travail) s'étend à des scènes naturelles et s'adapte aux objectifs comportementaux. Les résultats montrent que les pupilles reflètent la luminance des scènes uniquement lorsque la tâche encourage une stratégie de maintenance visuelle, et non lors d'une tâche de catégorisation sémantique. La réponse pupillaire s'adapte donc prospectivement à la manière dont le contenu en mémoire sera utilisé.

La dilatation pupillaire peut refléter la luminance mémorisée d'images de scènes réelles, mais uniquement lorsque la tâche met l'accent sur les détails visuels. L'effet pupillaire de mémoire de travail est spécifique à la dimension de l'information pertinente pour la tâche. La réponse pupillaire ne se limite pas à un écho rétrospectif des caractéristiques sensorielles, mais s'adapte prospectivement aux exigences de la tâche.

La pupillométrie pourrait offrir une mesure indirecte et non invasive des stratégies de maintenance en mémoire de travail, utile en neuropsychologie clinique. Ces résultats suggèrent que les indices pupillaires pourraient être utilisés pour évaluer l'adaptation des stratégies cognitives chez des patients présentant des troubles de la mémoire de travail.

L'étude n'a testé que deux types de tâches (visuelle vs. sémantique) d'autres dimensions pourraient produire des effets différents. La généralisation à des populations cliniques n'a pas été examinée. Les résultats reposent sur un petit nombre de stimuli et d'essais, ce qui limite la robustesse des conclusions.

Modéré

Cette étude montre qu'un petit AVC photothrombotique unilatéral dans le cortex moteur murin entraîne une hyperexcitabilité bilatérale étendue, mesurée par le marquage c-Fos, et des déficits de mémoire d'objet. L'administration d'eslicarbazépine acétate, un antiépileptique, normalise l'hyperexcitabilité et inverse les déficits de mémoire post-AVC. Ces résultats suggèrent que la diaschise (effets à distance de lésions focales) est associée à de petites lésions et que les antiépileptiques pourraient améliorer la cognition après un AVC, bien que des études cliniques soient nécessaires.

Un petit AVC unilatéral dans le cortex moteur murin provoque une augmentation bilatérale de l'excitabilité neuronale dans l'hippocampe et le cortex préfrontal. Cette hyperexcitabilité est associée à des déficits spécifiques de la mémoire d'objet, mais pas de la mémoire de travail. L'antiépileptique eslicarbazépine acétate normalise l'hyperexcitabilité et corrige les déficits de mémoire post-AVC.

Les antiépileptiques pourraient représenter une nouvelle approche thérapeutique pour les troubles cognitifs post-AVC. La diaschise devrait être considérée comme une cible potentielle pour améliorer la récupération cognitive après un AVC. Ces résultats justifient la réalisation d'essais cliniques évaluant l'eslicarbazépine acétate chez les patients victimes d'AVC.

Étude préclinique sur modèle murin, nécessitant une validation chez l'humain. Lésion de petite taille, ne reflétant pas nécessairement la diversité des AVC cliniques. Les déficits de mémoire évalués sont limités à la mémoire d'objet, sans évaluation d'autres domaines cognitifs.

Modéré

Cette étude a évalué l'activité cholinergique présynaptique chez 13 patients atteints de dystonie cervicale (DC) et 13 témoins appariés à l'aide de la TEP au [18F]FEOBV. Les patients ont montré une augmentation de la liaison du traceur dans les lobes cérébelleux droits III et IV-V. Ils présentaient également des performances cognitives inférieures, des niveaux d'anxiété et de dépression plus élevés, et une qualité de vie réduite par rapport aux témoins. Aucune corrélation n'a été trouvée entre la liaison cholinergique et la sévérité motrice, mais des associations modestes ont été observées avec les symptômes non moteurs. Ces résultats suggèrent une altération de la fonction cholinergique cérébelleuse dans la DC, pouvant contribuer à la symptomatologie non motrice.

Les patients atteints de dystonie cervicale présentent une augmentation de la liaison du [18F]FEOBV dans le cervelet droit (lobules III, IV-V). Des altérations cognitives, une anxiété et une dépression accrues, ainsi qu'une qualité de vie réduite sont observées chez les patients par rapport aux témoins. Aucune corrélation significative n'a été trouvée entre la liaison cholinergique et la sévérité motrice (score TWSTRS). Des associations modestes sont notées entre la liaison cérébelleuse et les symptômes non moteurs.

Les traitements anticholinergiques pourraient cibler les symptômes non moteurs de la dystonie cervicale, en plus des symptômes moteurs. L'imagerie TEP au [18F]FEOBV pourrait servir à évaluer la dysfonction cholinergique dans les troubles du mouvement. Une exploration plus poussée des interventions pharmacologiques modulant le système cholinergique est justifiée.

Petite taille d'échantillon (13 patients, 13 témoins), limitant la puissance statistique. Étude transversale ne permettant pas d'établir de causalité. Absence de corrélation avec la sévérité motrice, ce qui soulève des questions sur la spécificité des résultats.

Modéré

Cette étude examine le rôle des neurones exprimant les récepteurs de l'ocytocine (OTR) dans le thalamus paraventriculaire (PVT) dans la régulation du comportement social et de la peur. Chez la souris, la manipulation chimiogénétique de ces neurones montre que leur inhibition altère la sociabilité et l'extinction de la peur, tandis que leur activation améliore sélectivement l'apprentissage de l'extinction précoce sans affecter la sociabilité. L'électrophysiologie révèle que l'ocytocine augmente l'activité tonique des neurones du PVT. Chez l'humain, les taux d'ocytocine salivaire sont modestement associés à la microstructure thalamique et à la sévérité des traits de trouble du spectre autistique. Ces résultats suggèrent que les neurones OTR du PVT contribuent aux comportements sociaux et émotionnels via des mécanismes circuit-spécifiques, avec des implications potentielles pour l'autisme et l'anxiété.

L'inhibition des neurones OTR du PVT altère la sociabilité et l'extinction de la peur chez la souris. L'activation des neurones OTR du PVT améliore l'apprentissage de l'extinction de la peur sans affecter la sociabilité. L'ocytocine augmente l'activité tonique des neurones du PVT in vitro. Les manipulations des neurones OTR du cortex préfrontal médian n'affectent pas la sociabilité. Chez l'humain, les taux d'ocytocine salivaire sont associés à la microstructure thalamique et aux traits autistiques.

Cibler les neurones OTR du PVT pourrait offrir une nouvelle voie thérapeutique pour les déficits sociaux dans l'autisme. La modulation de l'activité du PVT pourrait améliorer l'extinction de la peur dans les troubles anxieux. Les résultats soutiennent le développement d'approches pharmacologiques ou de neuromodulation ciblant le système ocytocinergique thalamique.

Les paradigmes expérimentaux diffèrent entre la souris et l'humain, limitant la comparabilité directe. Les données humaines sont corrélationnelles et basées sur une mesure salivaire indirecte de l'ocytocine. Les manipulations chimiogénétiques sont réalisées uniquement chez la souris, nécessitant une validation translationnelle.

Modéré

Cette étude en électroencéphalographie (EEG) examine les processus neurocognitifs lors de l'encodage d'événements, de leurs causes et de corrections/affirmations. Les participants jugeaient la véracité des causes immédiatement et un jour après. Des jugements corrects plus rapides au jour 1 prédisaient une meilleure précision au jour 2, suggérant que les temps de réponse peuvent identifier les corrections faiblement encodées. Les résultats montrent une amplitude P300 réduite pour les corrections par rapport aux affirmations, et une onde lente frontale plus ample pour les corrections lors des jugements corrects ultérieurs, indiquant que le traitement des corrections est plus difficile que celui des affirmations.

La rapidité des jugements corrects immédiats prédit la mémoire à long terme des corrections. Les temps de réponse peuvent servir à identifier les corrections faiblement encodées. La réexposition à la désinformation le jour 2 n'a pas modulé la mémoire des corrections. L'amplitude P300 est réduite pour les corrections par rapport aux affirmations. Une plus grande amplitude de l'onde lente frontale est observée pour les corrections lors des jugements corrects ultérieurs.

Les mesures de temps de réponse pourraient être utilisées en pratique clinique pour évaluer la force de l'encodage des corrections chez les patients. Les interventions visant à améliorer la correction de désinformation devraient tenir compte de la difficulté accrue du traitement des corrections. L'ERP pourrait servir de biomarqueur pour évaluer l'efficacité des stratégies de correction dans des contextes cliniques (ex. psychoéducation).

Absence d'effets de mémoire subséquente (subsequent memory effects) dans l'ERP. Étude initiale nécessitant réplication avec des échantillons plus larges. Les résultats sont préliminaires et peuvent ne pas se généraliser à des populations cliniques.

Modéré

Cette étude examine les conséquences moléculaires de la consommation chronique d'éthanol sur les astrocytes du cortex préfrontal médian et du noyau accumbens chez la souris. En utilisant le séquençage d'ARN par purification des ribosomes traduisants, les auteurs ont identifié des centaines de gènes astrocytaires différentiellement traduits, avec des effets dépendants du sexe et de la région. Les analyses de voie ont mis en évidence un remodelage de la matrice extracellulaire, une signalisation synaptique et une fonction mitochondriale. Des altérations des motifs de sulfatation des glycosaminoglycanes ont également été observées. Ces résultats suggèrent que les astrocytes subissent des adaptations profondes et spécifiques à l'éthanol chronique, impliquant la matrice extracellulaire comme médiateur clé de la neuroplasticité liée à l'éthanol.

Consommation chronique d'éthanol modifie la traduction astrocytaire dans le PFC et le NAc de façon sexe-spécifique. Remodelage de la matrice extracellulaire et altérations des glycosaminoglycanes observés. Les changements astrocytaires sont corrélés au niveau de consommation d'éthanol.

Cibler le remodelage de la matrice extracellulaire pourrait offrir de nouvelles pistes thérapeutiques pour le trouble de l'usage d'alcool. Les différences sexuelles suggèrent des approches de traitement personnalisées.

Étude animale (souris) la transposition clinique est limitée. Contexte chronique fixe ne reflète pas la variabilité des patterns de consommation humaine. Focus sur deux régions cérébrales d'autres régions pourraient être impliquées.

Modéré