Articles

Cette étude évalue l'utilisation de biomarqueurs EEG couplés à un modèle hybride (Random Forest et LSTM) pour le triage des patients avec traumatisme crânien léger (TCL) nécessitant un scanner CT. Sur 120 sujets (CT-Anormaux, CT-Normaux, contrôles sains), le modèle hybride atteint une précision de 93,33 %, améliorant la sensibilité pour les cas CT-Normaux. Les résultats suggèrent que cette approche non invasive pourrait aider les cliniciens à réduire les examens CT inutiles.

L'EEG quantitatif avec un montage 19 électrodes et prétraitement automatique est utilisable en urgence. Le modèle hybride Random Forest + LSTM atteint 93,33 % de précision pour la classification CT-Anormal vs CT-Normal vs contrôle. La sensibilité pour la catégorie CT-Normal est améliorée, ce qui pourrait réduire les faux positifs et les CT superflus. La validation sur un jeu de test indépendant confirme la généralisabilité du modèle.

L'EEG pourrait servir d'outil d'aide à la décision pour le triage CT aux urgences, réduisant l'exposition inutile aux rayonnements. Les cliniciens pourraient utiliser cette approche pour prioriser les patients à haut risque de lésions intracrâniennes. Le prétraitement automatique facilite l'intégration dans les flux de travail cliniques sans expertise EEG avancée.

Échantillon de taille modeste (n=120) et monocentrique, nécessitant une validation multicentrique. Les critères de classification CT-Anormal ne sont pas détaillés, limitant la reproductibilité. Absence de comparaison avec des outils cliniques standardisés (ex. échelles de décision CT).

Modéré

Ce protocole décrit une revue systématique visant à synthétiser les preuves sur les adaptations corticales induites par la musique (changements structurels, fonctionnels et cérébrovasculaires) chez les adultes de 50 ans et plus, ainsi que leurs liens avec des mesures cognitives et comportementales (contrôle attentionnel, fonctions exécutives, langage). La revue suivra les directives PRISMA-P et inclura divers types d'études (essais randomisés, quasi-expérimentaux, observationnels). La synthèse des données sera narrative, avec méta-analyses si possible, et la qualité des preuves sera évaluée via GRADE.

La musique engage plusieurs systèmes (sensoriel, moteur, cognitif, émotionnel) et constitue un modèle pour étudier la neuroplasticité dépendante de l'expérience. La revue synthétisera les modifications structurelles (substance grise et blanche), fonctionnelles (réseaux neuronaux) et cérébrovasculaires induites par la musique. Les mesures cognitives secondaires incluent le contrôle attentionnel, les fonctions exécutives et le traitement du langage. La revue se concentre sur les adultes de 50 ans et plus, permettant d'examiner la plasticité à travers la vie adulte tardive. Plusieurs bases de données (PubMed, Scopus, Web of Science, etc.) et le repérage par citation seront utilisés pour la recherche. L'évaluation du risque de biais et de la qualité sera effectuée indépendamment par deux examinateurs à l'aide d'outils validés (RoB 2, ROBINS-I, STROBE, etc.). Une synthèse narrative sera réalisée selon les directives SWiM, avec méta-analyses si approprié.

Les résultats pourraient guider l'utilisation d'interventions musicales pour la réhabilitation cognitive chez les personnes âgées. Une meilleure compréhension des mécanismes de plasticité corticale pourrait améliorer les thérapies non médicamenteuses en neuropsychologie. Le protocole pourrait servir de modèle pour d'autres revues sur les interventions sensorielles et la plasticité cérébrale.

La revue se limite aux adultes de 50 ans et plus, ce qui peut réduire la généralisabilité aux populations plus jeunes. L'hétérogénéité potentielle des protocoles d'intervention musicale et des mesures de résultats peut limiter la possibilité de méta-analyses. La qualité des preuves dépendra de la disponibilité d'études robustes, et un biais de publication pourrait affecter les conclusions. En tant que protocole, aucune donnée n'est encore disponible les implications réelles dépendront des résultats à venir.

Revue

Cette étude examine les relations entre la compréhension émotionnelle (CE), la théorie de l'esprit (ToM), les fonctions exécutives (FE) et les capacités langagières chez 90 enfants japonais de 3 à 6 ans. Les résultats montrent que la CE est positivement associée à la ToM, aux FE et au langage. Le langage joue un rôle médiateur : l'association entre la ToM et la CE est entièrement médiée par le langage, tandis que les FE ont à la fois des effets directs et indirects (via le langage) sur la CE. Ces résultats soulignent le rôle central du langage dans le développement de la compréhension émotionnelle.

La compréhension émotionnelle est positivement associée à la théorie de l'esprit, aux fonctions exécutives et aux capacités langagières chez les enfants de 3 à 6 ans. La capacité langagière médie entièrement la relation entre la théorie de l'esprit et la compréhension émotionnelle. Les fonctions exécutives montrent à la fois des associations directes et indirectes (via le langage) avec la compréhension émotionnelle. L'étude inclut 90 enfants japonais et utilise des tâches de fausse croyance, de compréhension émotionnelle, de flexibilité cognitive et de mémoire de travail. Le langage explique une variance significative de la compréhension émotionnelle au-delà de l'âge et du sexe.

L'évaluation de la compréhension émotionnelle chez les jeunes enfants devrait inclure une évaluation des capacités langagières. Les interventions visant à améliorer la compréhension émotionnelle pourraient cibler les compétences langagières et les fonctions exécutives. Le langage peut être un levier thérapeutique pour renforcer les liens entre cognition sociale et compréhension émotionnelle.

L'échantillon est limité à des enfants japonais de 3 à 6 ans, ce qui peut restreindre la généralisation à d'autres cultures ou tranches d'âge. La taille de l'échantillon (n=90) est modérée. Les mesures sont basées sur des tâches spécifiques qui pourraient ne pas capturer toute la complexité de la compréhension émotionnelle. L'étude est transversale, ne permettant pas d'inférences causales.

Modéré

Cette étude évalue la prédiction continue de la flexion des articulations de la main et du poignet à l'aide de la base de données MyoKi, qui comprend des données d'électromyographie de surface, d'unités de mesure inertielle et de myographie de force provenant de 35 participants sans handicap effectuant 74 tâches de la vie quotidienne. En utilisant un réseau de neurones à mémoire court-terme long, l'impact de facteurs liés au participant et à l'expérience sur la précision du décodage a été étudié. Les résultats montrent que l'extension de la couverture des capteurs et la combinaison de multiples modalités de capteurs améliorent significativement les performances, en particulier pour les articulations contrôlées par les muscles extrinsèques. La fatigue musculaire, le temps d'enregistrement et les caractéristiques du participant influencent également la précision. Le décodage des mouvements contrôlés par les muscles intrinsèques de la main reste difficile. Ces résultats fournissent des orientations pour optimiser les configurations de capteurs dans les applications prothétiques et robotiques.

L'extension de la couverture des capteurs à des régions musculaires supplémentaires améliore la précision du décodage. La combinaison de multiples modalités de capteurs (EMG, IMU, force myography) améliore significativement les performances. La fatigue musculaire, le temps d'enregistrement et les caractéristiques du participant (poids) influencent la précision du modèle. Le décodage des mouvements contrôlés par les muscles intrinsèques de la main reste difficile en raison de limitations anatomiques. Les résultats fournissent des orientations pour optimiser les configurations de capteurs dans les applications prothétiques et robotiques.

Les résultats peuvent guider la conception de prothèses myoélectriques plus efficaces pour les patients amputés. L'optimisation des capteurs pourrait améliorer le contrôle de dispositifs d'assistance pour les personnes atteintes de troubles moteurs. La prise en compte de la fatigue musculaire dans les modèles de décodage pourrait améliorer la robustesse en situation réelle.

L'étude a été réalisée uniquement sur des participants sans handicap, limitant la généralisation aux populations cliniques. Les tâches quotidiennes incluses ne couvrent peut-être pas toute la variété des mouvements de la main. Le décodage des muscles intrinsèques reste un défi et n'a pas été résolu par les configurations actuelles. L'impact de la fatigue musculaire a été mesuré de manière indirecte via le temps d'enregistrement.

Faible

Cette revue systématique et méta-analyse de 13 essais contrôlés randomisés (430 patients) évalue l'effet des thérapies par réalité virtuelle (RV) sur la cognition et la dépression dans la maladie de Parkinson. Les résultats montrent une amélioration significative des fonctions cognitives globales (SMD=0,40) et des symptômes dépressifs (SMD=-0,77), mais avec un intervalle de prédiction pour la dépression incluant l'absence d'effet. Aucun effet significatif n'est observé sur les fonctions exécutives, la mémoire, l'attention ou la qualité de vie. Les preuves sont limitées par un risque de biais modéré et une faible certitude GRADE.

Les thérapies par réalité virtuelle améliorent significativement les fonctions cognitives globales chez les patients atteints de la maladie de Parkinson. Les symptômes dépressifs sont significativement réduits, mais l'effet varie selon les études. Aucune amélioration significative n'est observée pour les fonctions exécutives, la mémoire, l'attention ou la qualité de vie. Les résultats sont basés sur 13 essais contrôlés randomisés avec un faible risque de biais pour la randomisation mais un risque élevé pour l'assignation secrète et l'aveuglement. Des essais plus vastes et méthodologiquement rigoureux sont nécessaires avant des recommandations cliniques.

Les thérapies par RV peuvent être proposées comme complément engageant à la rééducation conventionnelle pour améliorer la cognition globale et la dépression. Les cliniciens doivent rester prudents quant aux bénéfices sur la dépression, l'effet n'étant pas garanti dans tous les contextes. Aucune preuve solide ne soutient l'utilisation de la RV pour améliorer les fonctions exécutives, la mémoire, l'attention ou la qualité de vie dans la maladie de Parkinson. L'intégration de la RV nécessite une évaluation individuelle et un suivi des résultats.

L'intervalle de prédiction pour la dépression traverse la ligne d'absence d'effet, indiquant une variabilité potentielle des résultats. La plupart des études présentent un risque de biais élevé ou incertain pour l'assignation secrète et l'aveuglement. Le nombre d'études incluses est faible (13 RCTs) avec une taille d'échantillon totale modeste (430 patients). Aucun effet significatif n'a été trouvé sur plusieurs domaines cognitifs spécifiques, limitant la généralisabilité. La certitude globale des preuves (GRADE) est faible à modérée.

Revue

Cette étude psychophysique examine comment l'intensité des stimuli douloureux est maintenue en mémoire sur différents intervalles. Vingt-cinq participants ont comparé des paires de stimuli électriques nociceptifs ou non nociceptifs à intervalles variables (3 à 18 s). Les résultats montrent une discriminabilité perceptive réduite pour les stimuli nociceptifs, une baisse de performance mnésique avec le délai similaire aux deux modalités, un biais directionnel spécifique à la douleur (moins bonne précision quand le second stimulus est plus faible), et une surestimation plus prononcée de l'intensité du second stimulus pour la douleur. Ces distorsions persistent après contrôle de la discriminabilité, suggérant des contraintes supplémentaires liées au traitement nociceptif sur l'encodage et le maintien en mémoire. Des implications pour la compréhension des distorsions de la mémoire de la douleur en contexte clinique sont discutées.

La discriminabilité perceptive est plus faible pour les stimuli nociceptifs que non nociceptifs, conformément à la loi de Weber-Fletcher. La performance mnésique diminue avec l'intervalle de rétention de façon similaire pour les deux modalités. Pour les stimuli nociceptifs seulement, la précision se dégrade de manière disproportionnée lorsque le second stimulus est moins intense, indiquant un biais d'encodage directionnel. En cas d'erreur, les participants surestiment l'intensité du second stimulus, biais plus marqué pour la douleur et lié à l'encodage mnésique. Les distorsions spécifiques à la douleur persistent après ajustement pour la discriminabilité réduite, suggérant des mécanismes additionnels dans la mémoire nociceptive.

Les distorsions de la mémoire de la douleur pourraient affecter l'évaluation clinique de la douleur et les auto-rapports des patients. Le biais de surestimation identifié pourrait contribuer à des souvenirs douloureux exagérés dans des contextes cliniques. Une meilleure compréhension des biais d'encodage pourrait guider le développement d'interventions visant à améliorer la précision du rappel de la douleur.

L'étude utilise un échantillon de participants sains, limitant la généralisation aux populations cliniques. Les stimuli électriques sont artificiels et ne reflètent pas la complexité de la douleur clinique. Seuls des intervalles de rétention courts ont été testés (jusqu'à 18 secondes), ne couvrant pas la mémoire à long terme.

Modéré

Cet article présente un modèle computationnel nommé GATE (Generalization and Associative Temporary Encoding) pour expliquer comment la formation hippocampique assure à la fois le maintien temporaire d'informations pertinentes et le réapprentissage rapide sous préservation de la structure des tâches. Le modèle repose sur une boucle de réentrée auto-gated entre EC3, CA1 et EC5 à travers les lamelles dorsoventrales, produisant des représentations à différentes échelles. Il reproduit des activités de type cellules de lieu et splitter dans CA1, et permet un réapprentissage accéléré lors de changements sensoriels ou paramétriques.

Le modèle GATE propose un mécanisme de gating auto-récurrent dans l'hippocampe pour lier mémoire de travail et réapprentissage rapide. Une boucle EC3-CA1-EC5-EC3 permet la sélection et la rétention d'informations sous le contrôle de CA3. La répétition de cette boucle à travers les lamelles dorsoventrales génère des représentations allant du codage local dépendant d'indices à une structure plus large liée à la tâche. Le modèle capture des activités de type place et splitter dans CA1 dans des tâches simples, et développe des représentations de tour, preuve, trace dans des tâches complexes. Sous des changements préservant la structure, le modèle réutilise les représentations apprises et réapprend plus rapidement.

Le modèle pourrait éclairer les mécanismes sous-jacents aux troubles de la mémoire de travail et de la flexibilité cognitive observés dans diverses pathologies. Il offre un cadre pour comprendre comment les lésions hippocampiques affectent le réapprentissage après des changements environnementaux. Les prédictions du modèle pourraient guider le développement d'interventions cognitives ciblant le gating de l'information hippocampique.

Le modèle est purement computationnel et nécessite une validation empirique directe. Les hypothèses simplificatrices sur l'architecture lamellaire peuvent ne pas refléter toute la complexité biologique. Les résultats ne sont démontrés que dans des tâches de laboratoire simplifiées, limitant la généralisation à des contextes cliniques réels.

Modéré

Cette étude examine le potentiel neuroprotecteur de la mangiférine, un polyphénol antioxydant, chez des rats traités à la kétamine (antagoniste NMDA) pour induire une excitotoxicité mimant les troubles cognitifs de la schizophrénie. La kétamine a provoqué des déficits cognitifs, une hyperlocomotion, un déséquilibre excitateur-inhibiteur (baisse du GABA et du glutamate, augmentation de la dopamine et de l'acétylcholinestérase) et une astrogliose. La mangiférine, de façon dose-dépendante, a restauré les niveaux de neurotransmetteurs, réduit le stress oxydatif, augmenté l'expression de Nrf2 (défense antioxydante) et normalisé la réactivité astrocytaire (baisse du GFAP), préservant l'architecture corticale. Ces résultats suggèrent un intérêt thérapeutique pour les maladies neuropsychiatriques impliquant un stress oxydatif et un dysfonctionnement glial.

La kétamine induit un déséquilibre excitateur-inhibiteur avec baisse du GABA et du glutamate, augmentation de la dopamine et de l'AChE dans le cortex temporal-frontal du rat. La mangiférine restaure les niveaux de GABA et de glutamate, réduit la dopamine et l'hyperactivité de l'AChE de manière dose-dépendante. La mangiférine atténue l'astrogliose (baisse du GFAP) et active la voie antioxydante Nrf2, protégeant la cytoarchitecture corticale. Les bénéfices cognitifs (mémoire spatiale, reconnaissance, anxiété) sont observés avec les doses élevées de mangiférine.

La mangiférine pourrait représenter une piste thérapeutique pour les troubles neuropsychiatriques avec stress oxydatif et dysfonction gliale, comme la schizophrénie. Les effets de la mangiférine sur les niveaux de glutamate et GABA suggèrent un potentiel modulateur des symptômes cognitifs et négatifs. L'activation de Nrf2 par la mangiférine ouvre une voie d'intervention pour renforcer les défenses antioxydantes endogènes.

Étude préclinique réalisée chez le rat, nécessitant des validations chez l'humain. Doses de mangiférine utilisées (25-75 mg/kg) ne sont pas directement transposables à la clinique. Modèle aigu de kétamine ne reflète pas la complexité étiologique de la schizophrénie. Absence de données sur la biodisponibilité et la toxicité à long terme de la mangiférine.

Faible

Cette étude analyse les microARNs plasmatiques chez 48 patients atteints de COVID-19 prolongé (PCC), dont 24 avec troubles cognitifs (PCC-CI) et 24 sans (PCC-CH), ainsi que 16 témoins. Treize microARNs sont différentiellement exprimés dans le groupe PCC-CI, impliquant les voies FoxO, Hippo et neurotrophines. Quatre microARNs (miR-369-3p, miR-448, miR-450a-5p, miR-483-3p) corrètent avec les performances cognitives en mémoire, vitesse de traitement et fonctions exécutives. Une signature combinant miR-448 et miR-450a montre une bonne valeur prédictive pour identifier les patients PCC avec atteinte cognitive.

Treize microARNs plasmatiques sont différentiellement exprimés chez les patients post-COVID avec troubles cognitifs par rapport à ceux sans troubles. Les analyses fonctionnelles relient ces microARNs aux voies de signalisation FoxO, Hippo et neurotrophines, associées au déclin cognitif. Les miR-369-3p, miR-448, miR-450a-5p et miR-483-3p corrètent directement avec des variables cognitives (mémoire, vitesse de traitement, fonctions exécutives). La signature combinée miR-448/miR-450a présente une bonne valeur prédictive comme biomarqueur de troubles cognitifs dans la condition post-COVID.

Ces microARNs pourraient servir de biomarqueurs non invasifs pour détecter précocement les troubles cognitifs chez les patients post-COVID. Une signature moléculaire permettrait de stratifier les patients nécessitant un suivi neuropsychologique ou une rééducation cognitive. À terme, ces biomarqueurs pourraient guider les décisions thérapeutiques personnalisées dans le syndrome post-COVID.

La taille de l'échantillon est modeste (48 patients et 16 témoins), nécessitant une validation sur une cohorte plus large. L'étude ne démontre pas de lien causal entre les microARNs et les troubles cognitifs. Les résultats sont issus d'une analyse exploratoire et doivent être confirmés par des études longitudinales.

Modéré

Cette étude a examiné l'impact de la douleur aiguë et chronique auto-rapportée sur la mémoire de travail à l'aide de la tâche de Sternberg. Les résultats ne montrent aucun effet significatif de la douleur sur le temps de réponse, la précision ou la relation entre ces paramètres et la taille de l'ensemble, remettant en question l'hypothèse d'une interférence de la douleur avec la mémoire de travail dans ce paradigme.

L'étude a testé si la douleur occupe des emplacements dans la mémoire de travail ou induit une arousal excessive à haute difficulté. La tâche de Sternberg a été utilisée avec un stimulus thermique douloureux aigu et chez des étudiants souffrant de douleur chronique auto-rapportée. Aucun effet de la douleur n'a été observé sur le temps de réponse ou la précision, ni sur la relation avec la taille de l'ensemble. L'effet de l'âge sur la mémoire de travail et le seuil de douleur a été répliqué. Les résultats suggèrent que la douleur n'altère pas la mémoire de travail dans la tâche de Sternberg.

Les cliniciens peuvent noter que la douleur aiguë ou chronique auto-rapportée n'altère pas nécessairement les performances de mémoire de travail dans des tâches similaires à la tâche de Sternberg. Cela pourrait indiquer que les plaintes mnésiques des patients douloureux ne sont pas toujours objectivées par des tests de mémoire de travail standardisés.

L'échantillon était composé d'étudiants, limitant la généralisation à d'autres populations. La douleur chronique était auto-rapportée sans confirmation clinique ou diagnostic formel. La tâche de Sternberg pourrait ne pas être suffisamment sensible pour détecter certains types d'interférence douloureuse sur la mémoire de travail.

Élevé

Cette étude rétrospective multicentrique incluant 1327 patients de 6 hôpitaux chinois a développé et validé temporellement six modèles prédictifs d'admission hospitalière précoce (≤24 h) après un AVC. Le perceptron multicouche (MLP) a montré les meilleures performances avec une AUC de 0,902, une sensibilité de 91,5 % et une spécificité de 75,6 % sur un test temporel indépendant (2023-2025). Le modèle pourrait soutenir la stratification des risques et les interventions ciblées, mais nécessite une validation externe.

Le MLP a surpassé les autres modèles (régression logistique, SVM, forêt aléatoire, CNN, LSTM) avec une AUC significativement plus élevée après correction du FDR. La cohorte comprenait 821 patients en entraînement (2019-2022) et 506 en test temporel (2023-2025). Le MLP a montré une calibration favorable parmi les modèles candidats. Neuf caractéristiques cliniques (âge, NIHSS, etc.) ont été utilisées comme prédicteurs. La robustesse temporelle a été évaluée malgré les changements de pratique clinique sur la période.

Une identification précoce des patients à risque d'admission tardive pourrait optimiser les ressources et améliorer les délais de prise en charge. L'intégration de ce modèle MLP dans les dossiers médicaux électroniques pourrait aider à la stratification du risque pour des interventions de santé publique ciblées. La performance élevée en sensibilité (91,5 %) réduit le risque de faux négatifs, crucial en phase aiguë.

Étude rétrospective avec un biais de sélection potentiel limité aux patients avec données EMR complètes. Validation externe nécessaire avant utilisation clinique, notamment dans d'autres contextes géographiques. Le raffinement de la calibration est nécessaire pour améliorer la fiabilité des probabilités prédites. Les caractéristiques prédictives sont limitées aux variables disponibles dans les dossiers électroniques.

Modéré

Cet article propose un cadre CNWOA-LSTM combinant un algorithme d'optimisation de baleine amélioré (WOA) avec LSTM pour prédire l'état psychologique des étudiants. L'initialisation chaotique et un opérateur de niche améliorent la recherche globale et évitent la convergence prématurée. Testé sur un jeu de données Kaggle (caractéristiques comportementales, interactions d'apprentissage, indicateurs psychologiques), le modèle atteint 93,64 % de précision, surpassant les modèles traditionnels et d'autres LSTM optimisés. Cette approche pourrait faciliter l'intervention précoce en santé mentale en milieu éducatif.

L'approche CNWOA-LSTM améliore la précision de prédiction des états psychologiques de 9,33 % par rapport au LSTM standard et de 6,63 % par rapport au WOA-LSTM de base. L'initialisation chaotique et l'opérateur de niche améliorent la diversité de la population et évitent la convergence prématurée lors de l'optimisation des hyperparamètres. Le modèle atteint 93,64 % de précision sur un ensemble de données publiques combinant données comportementales, d'apprentissage et psychologiques. La supériorité du modèle est confirmée face à plusieurs modèles d'apprentissage automatique et d'apprentissage profond, ainsi qu'à d'autres algorithmes métaheuristiques optimisant LSTM.

Ce cadre pourrait permettre un dépistage précoce et automatisé des troubles psychologiques chez les étudiants, facilitant des interventions ciblées. L'intégration de données comportementales et d'apprentissage dans un modèle prédictif pourrait aider les psychologues scolaires à identifier les étudiants à risque. Bien que prometteur, le modèle nécessite une validation clinique sur des populations réelles avant application en milieu éducatif.

L'étude repose sur un seul jeu de données public (Kaggle), limitant la généralisabilité à d'autres contextes éducatifs ou culturels. Les indicateurs psychologiques utilisés ne sont pas issus d'outils cliniques validés, ce qui réduit la pertinence diagnostique. Aucune comparaison avec des évaluations cliniques standardisées (entretiens, questionnaires validés) n'a été réalisée. La performance du modèle n'a pas été testée en conditions réelles avec des données longitudinales d'étudiants.

Modéré

La perte auditive liée à l'âge (ARHL) est associée à un effort d'écoute accru en raison des demandes cognitives plus élevées pour soutenir une communication efficace. La mémoire de travail verbale (WM) est un mécanisme important pour la compréhension de la parole chez les adultes atteints d'ARHL. En utilisant la spectroscopie fonctionnelle proche infrarouge et une tâche auditive N-back (charges 0, 1, 2), cette étude a examiné si le statut d'utilisation des aides auditives était associé à l'activation corticale chez les adultes atteints d'ARHL. Trois groupes ont été comparés : des adultes à audition normale, des utilisateurs expérimentés d'aides auditives et des utilisateurs récemment appareillés. Des modèles linéaires à effets mixtes ont révélé des interactions Groupe × Charge significatives dans le gyrus temporal supérieur gauche (STG), le lobule pariétal inférieur gauche (IPL) et le cortex préfrontal dorsolatéral gauche (DLPFC). Les utilisateurs expérimentés ont montré une précision comparable aux adultes à audition normale et des schémas d'activation STG et IPL plus similaires à ceux du groupe à audition normale, tandis que les utilisateurs récemment appareillés ont montré une activation réduite sous charge WM élevée. Ces résultats indiquent que l'activité corticale pendant une tâche auditive N-back sollicitant la WM verbale diffère en fonction du statut d'utilisation des aides auditives et n'est pas expliquée uniquement par l'audibilité assistée.

La perte auditive liée à l'âge augmente la charge cognitive lors de la communication. Les utilisateurs expérimentés d'aides auditives présentent des performances et des activations corticales similaires à celles des adultes normo-entendants. Les nouveaux utilisateurs d'aides auditives montrent une activation corticale réduite sous forte charge de mémoire de travail. Les effets observés dans le STG, l'IPL et le DLPFC suggèrent une adaptation corticale liée à l'expérience avec les aides auditives.

L'évaluation de la mémoire de travail auditive pourrait guider le suivi et l'adaptation des aides auditives. Les programmes de rééducation auditive devraient inclure un entraînement progressif pour optimiser l'adaptation corticale chez les nouveaux utilisateurs. Les cliniciens doivent considérer la charge cognitive lors de l'évaluation de l'efficacité des aides auditives.

Aucune limite mentionnée dans le résumé.

Modéré

Cette étude examine les différences liées à l'âge dans les oscillations alpha (8-12 Hz) lors de l'inhibition de distracteurs en mémoire de travail visuelle. 24 jeunes adultes (18-35 ans) et 24 seniors (60-86 ans) ont réalisé une tâche de délai d'appariement avec distracteurs de force variable. Les seniors étaient plus perturbés par les distracteurs faibles et montraient moins de modulation de la puissance alpha en fonction de la force du distracteur, suggérant un déclin des mécanismes d'inhibition lié à l'âge.

Les distracteurs forts altèrent la performance en mémoire de travail chez les deux groupes d'âge, mais seuls les seniors sont affectés par les distracteurs faibles. Les jeunes adultes présentent une augmentation robuste de la puissance alpha pendant la rétention, contrairement aux seniors. Les deux groupes réduisent leur puissance alpha en anticipation des distracteurs, mais les jeunes modulent davantage cette réponse selon la force du distracteur. Une puissance alpha élevée avant le distracteur est associée à une meilleure performance chez les jeunes adultes.

Les seniors pourraient bénéficier d'interventions visant à améliorer la modulation des oscillations alpha pour réduire la distractibilité en mémoire de travail. Les stratégies de réduction des distractions dans l'environnement pourraient être particulièrement utiles pour les personnes âgées. L'entraînement à la régulation de l'activité alpha via neurofeedback pourrait être exploré comme outil de maintien cognitif.

L'échantillon est de taille modérée (24 par groupe), ce qui limite la généralisation. L'étude ne porte que sur la mémoire de travail visuelle, et non sur d'autres modalités sensorielles. Les résultats sont corrélationnels et n'établissent pas de lien causal entre l'activité alpha et l'inhibition des distracteurs.

Élevé

Cette étude propose un modèle de transformateur profond explicable (CAXDT-MLCRND) pour la classification multi-niveaux de troubles neurologiques rares à partir d'IRM. Le modèle combine un CNN pour les caractéristiques locales et un transformateur pour les dépendances globales, avec une attention croisée pour l'interaction dynamique. Un ensemble par vote pondéré intégrant un réseau de neurones graphique, un réseau de croyances profondes et un auto-encodeur empilé améliore la robustesse. L'optimisation bayésienne ajuste les hyperparamètres, et l'explicabilité est assurée par EigenCAM. Les résultats sur un jeu de données IRM ouvert montrent des performances améliorées en classification multi-étiquettes.

Le modèle intègre CNN et transformateur avec attention croisée pour capturer les dépendances locales et globales. Un ensemble par vote pondéré (GNN, DBN, SAE) renforce la robustesse et la généralisation. L'explicabilité via EigenCAM fournit des cartes de visualisation interprétables pour les cliniciens. Le modèle est validé sur un jeu de données IRM ouvert, montrant une amélioration de la classification multi-étiquettes de troubles neurologiques rares.

Ce modèle pourrait assister le diagnostic de troubles neurologiques rares en environnement limité en ressources. L'interprétabilité offerte par EigenCAM augmente la confiance des cliniciens dans les prédictions. La classification multi-niveaux permet une détection simultanée de comorbidités neurologiques.

La validation repose sur un seul jeu de données ouvert, limitant la généralisation à d'autres populations. La complexité computationnelle peut entraver le déploiement en temps réel. Aucune comparaison avec des méthodes cliniques standards ou des experts humains n'est fournie.

Modéré

Cette revue synthétise les bénéfices psychologiques et physiologiques du yoga documentés dans la littérature médicale moderne. Elle rapporte des améliorations de la condition physique, de l'état mental, de l'attention, de la vitesse de traitement, de la mémoire, des fonctions cognitives et exécutives. Le yoga réduit les facteurs de risque du syndrome métabolique (glycémie, cholestérol, hypertension) et atténue le déclin cardiovasculaire lié à l'âge. Sur le plan physiologique, les mécanismes incluent la réduction du stress et de l'inflammation, l'augmentation du volume de matière grise, une meilleure flexibilité des réseaux neuronaux, une réorganisation du réseau attentionnel, une down-regulation de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien et du système nerveux sympathique, ainsi qu'une augmentation des taux de GABA, d'ocytocine, de sérotonine et de mélatonine.

Le yoga améliore l'attention, la vitesse de traitement, la mémoire et les fonctions exécutives. Il réduit les composantes du syndrome métabolique (glycémie, cholestérol, hypertension). Il atténue le déclin cardiovasculaire lié à l'âge et améliore les performances cardiaques et pulmonaires. Les mécanismes physiologiques comprennent la réduction du stress et de l'inflammation, l'augmentation du volume de matière grise, et la flexibilité des réseaux neuronaux. La pratique du yoga down-régule l'axe HPA et le système nerveux sympathique. Des études in vivo montrent une augmentation du GABA, de l'ocytocine, de la sérotonine et de la mélatonine.

Le yoga peut être recommandé comme intervention complémentaire pour améliorer les fonctions cognitives et réduire le stress chez les patients. Il pourrait bénéficier aux patients présentant des déficits attentionnels, des troubles exécutifs ou des troubles anxieux. Les cliniciens peuvent envisager le yoga pour la gestion du syndrome métabolique et le soutien cardiovasculaire. La modulation des neurotransmetteurs (GABA, sérotonine) suggère un potentiel dans les troubles de l'humeur et du sommeil.

Revue narrative non systématique, possible biais de sélection des études incluses. Absence de méta-analyse, niveau de preuve modéré. Hétérogénéité des types de yoga et des populations étudiées limitant la généralisation.

Revue

Cette étude explore les substrats neuraux de la mémoire de reconnaissance objet-en-place (OiP), un processus associant identité et localisation spatiale, souvent altéré dans les troubles du spectre autistique, la schizophrénie et la maladie d'Alzheimer. En utilisant la chimiogénétique chez des souris C57BL/6J mâles et femelles, les auteurs montrent que les sous-régions CA1 ventrale (vCA1) et intermédiaire (iCA1) de l'hippocampe sont nécessaires à la performance dans une tâche OiP, alors que le cortex préfrontal médian (mPFC) et ses projections iCA1-mPFC ne le sont pas. Ces résultats précisent le rôle de l'hippocampe dans le traitement de la mémoire spatiale.

La mémoire de reconnaissance objet-en-place (OiP) dépend de l'activité du CA1 ventral (vCA1) et intermédiaire (iCA1), mais pas du cortex préfrontal médian (mPFC) ni des connexions iCA1-mPFC. Les déficits OiP sont retrouvés dans des modèles animaux de troubles neurodéveloppementaux, neurodégénératifs et chromosomiques, soulignant la pertinence translationnelle de la tâche. L'étude démontre une dissociation fonctionnelle au sein de l'hippocampe pour un type de mémoire spatiale associative.

Ces données renforcent l'intérêt d'utiliser des tâches de mémoire spatiale comme biomarqueurs cognitifs dans les troubles neurodéveloppementaux (TSA, schizophrénie) et neurodégénératifs (Alzheimer). La spécificité des sous-régions hippocampiques pourrait guider le développement d'interventions ciblées ou d'outils d'évaluation plus précis en neuropsychologie clinique. Chez l'humain, des paradigmes similaires pourraient aider à caractériser les atteintes hippocampiques précoces, notamment dans les populations à risque.

Étude réalisée sur un modèle murin : la transposition directe des résultats à la cognition humaine nécessite des précautions. L'absence de condition de lésion ou d'inactivation permanente limite la généralisation sur l'ensemble des processus mnésiques. La tâche utilisée (deux objets) peut ne pas capturer toute la complexité de la mémoire spatiale contextuelle.

Faible

Un essai randomisé contrôlé a évalué l'effet de la spironolactone (100 mg ou 200 mg) versus placebo sur la mémoire de travail chez 90 patients schizophrènes sur 3 semaines. L'analyse pré-spécifiée n'a pas montré de différence significative, mais des analyses post-hoc suggèrent un avantage. La tolérance était bonne.

La spironolactone, antagoniste minéralocorticoïde approuvé dans les années 1960, module la voie NRG1-ERBB4 impliquée dans les troubles cognitifs de la schizophrénie. L'essai randomisé contrôlé a inclus 90 patients schizophrènes randomisés en deux doses de spironolactone (100 mg ou 200 mg) ou placebo pendant trois semaines. Le critère principal (mémoire de travail) n'a pas montré de supériorité significative des interventions par rapport au placebo dans l'analyse pré-spécifiée. Des analyses post-hoc de sensibilité ont révélé un avantage significatif de la spironolactone pour le critère principal. Les deux doses de spironolactone ont été bien tolérées, sans problèmes de sécurité majeurs.

Ces résultats justifient la poursuite d'essais cliniques avec des durées d'intervention plus longues ou des doses plus élevées de spironolactone. La spironolactone pourrait représenter une option thérapeutique repositionnée pour améliorer la mémoire de travail dans la schizophrénie. La bonne tolérance observée encourage l'exploration de ce traitement chez des patients ayant des troubles cognitifs liés à la schizophrénie.

L'analyse principale n'a pas atteint la significativité statistique, les résultats positifs proviennent d'analyses post-hoc. La taille de l'échantillon est modeste (N=90) et la durée de traitement courte (3 semaines). L'absence de suivi à long terme au-delà de 9 semaines après l'intervention limite l'évaluation des effets durables. Le recrutement multicentrique peut introduire une hétérogénéité non contrôlée. Les résultats post-hoc nécessitent une confirmation par des essais prospectifs.

Modéré

Cette étude préclinique chez la souris 3×Tg-AD (modèle de la maladie d'Alzheimer) montre que la stimulation par impulsions transcrâniennes (TPS) module les signatures spectrales de la connectivité cérébrale en IRMf. Les souris AD présentent une perte de connectivité fonctionnelle, une réduction de la puissance basse fréquence et un déséquilibre spectral (déplacement de slow-5 vers slow-4). La TPS, appliquée de façon aiguë et longitudinale, augmente la puissance basse fréquence, rééquilibre les bandes slow-5/slow-4 et renforce la cohérence des réseaux, en particulier dans les régions cingulaire, insulaire, piriforme et striatale. Les effets persistent jusqu'à 5 jours et s'accompagnent d'une amélioration de l'exploration et de la préférence pour la nouveauté chez les souris traitées. Ces résultats suggèrent que la TPS pourrait restaurer la dynamique spectrale altérée dans la MA et ouvrent la voie à des biomarqueurs électrophysiologiques pour le suivi thérapeutique.

Les souris 3×Tg-AD présentent une perte de connectivité fonctionnelle et une redistribution spectrale de l'énergie des oscillations lentes (slow-5 vers slow-4). La stimulation par impulsions transcrâniennes (TPS) augmente la puissance basse fréquence et rééquilibre les bandes spectrales dans les régions cingulaire, insulaire, piriforme et striatale. Les effets de la TPS sont non linéaires, région-dépendants, et persistent jusqu'à 5 jours après stimulation longitudinale. Les souris traitées par TPS montrent une meilleure exploration et une préférence accrue pour la nouveauté, suggérant un effet comportemental bénéfique.

L'analyse spectrale de l'IRMf pourrait devenir un biomarqueur sensible pour suivre la dysfonction des réseaux dans la MA et l'effet des neuromodulations. La TPS, technique non invasive, pourrait être testée chez l'homme pour restaurer les dynamiques oscillatoires altérées dans la MA. Les effets durables observés (jusqu'à 5 jours) soutiennent un potentiel thérapeutique pour des schémas de stimulation répétés.

Étude réalisée sur un modèle murin transgénique, dont la transposabilité aux humains reste à valider. La taille de l'échantillon n'est pas explicitée, limitant la robustesse statistique. Les effets comportementaux sont préliminaires et observés dans une seule cohorte distincte, sans réplication.

Faible

Chez 12 personnes vivant avec le VIH et sous suppression virale prolongée, cette étude a mesuré le réservoir viral et le répertoire des récepteurs des lymphocytes T (TCR) dans le sang et cinq régions du système nerveux central (hippocampe, cortex moteur frontal, ganglions de la base, cortex occipital, moelle épinière), et a examiné leurs associations avec les performances cognitives avant le décès. Les résultats montrent que la persistance du VIH (ADN/ARN) n'est pas corrélée à la cognition ni aux paramètres du TCR. En revanche, une plus grande richesse et diversité du TCR dans l'hippocampe et la moelle épinière était associée à de moins bonnes performances verbales, motrices et attentionnelles, tandis que les clonotypes spécifiques du VIH dans les ganglions de la base étaient liés à de meilleurs scores cognitifs globaux et attentionnels. Les clonotypes anti-CMV étaient associés à un apprentissage et une mémoire plus faibles. Ces résultats suggèrent que l'architecture régionale des lymphocytes T dans le SNC, plutôt que la charge virale, est un corrélat potentiel de la santé cognitive.

Le réservoir du VIH dans le SNC (ADN et ARN) n'était pas associé aux performances cognitives ni aux mesures du répertoire des TCR. Une richesse et diversité élevées du TCR dans l'hippocampe et la moelle épinière étaient liées à de moins bonnes performances dans les domaines verbal, moteur et attentionnel. Des clonotypes de TCR spécifiques du VIH dans les ganglions de la base étaient associés à de meilleurs scores cognitifs globaux et d'attention/mémoire de travail. Les clonotypes spécifiques du CMV montraient des associations nominales avec une moins bonne mémoire et un apprentissage réduit. La distribution des clonotypes du TCR différait selon les régions du SNC, indiquant un compartimentage immunitaire régional. L'architecture du TCR et l'empreinte antigénique dans le SNC étaient plus étroitement liées à la variabilité neurocognitive que les mesures quantitatives de la persistance du VIH.

La surveillance de l'architecture des lymphocytes T dans le SNC pourrait être plus pertinente que la mesure de la charge virale pour prédire les troubles cognitifs chez les personnes vivant avec le VIH. Les réponses immunitaires régionales, notamment les clonotypes anti-VIH, pourraient représenter des cibles thérapeutiques pour préserver la cognition. L'activation des lymphocytes T spécifiques du CMV dans le SNC pourrait contribuer aux déficits cognitifs et nécessiter une prise en charge spécifique. Ces résultats soulignent l'importance d'étudier l'immunité locale du SNC plutôt que périphérique pour comprendre les troubles neurocognitifs associés au VIH.

Petite taille d'échantillon (n=12), ce qui limite la puissance statistique et la généralisation. Conception transversale et post-mortem, ne permettant pas d'établir de causalité. Évaluation cognitive réalisée jusqu'à un an avant le décès, pouvant ne pas refléter l'état au moment de l'analyse tissulaire. Corrections pour comparaisons multiples effectuées, mais certains résultats nominaux doivent être interprétés avec prudence. Échantillon issu d'un programme d'autopsie rapide, possible biais de sélection des participants.

Modéré

Cette étude examine les effets individuels et combinés de la dépression et de l'anxiété sur les fonctions cognitives chez 149 patients atteints de la maladie de Parkinson à un stade précoce à moyen. Les participants ont été classés selon leur statut dépressif (BDI ≥ 14) et anxieux (BAI ≥ 8). Les performances cognitives ont été évaluées avec la batterie neuropsychologique SNSB. Après ajustement, l'anxiété seule était associée à des déficits significatifs en rappel visuel immédiat et en contrôle exécutif inhibiteur, tandis que la dépression seule montrait une association moins robuste avec la mémoire de reconnaissance verbale. Les patients présentant à la fois dépression et anxiété avaient les déficits les plus étendus, touchant la mémoire visuelle et les fonctions exécutives. Ces résultats soulignent l'importance du dépistage et de la prise en charge précoces des troubles de l'humeur pour préserver la cognition dans la maladie de Parkinson.

La dépression isolée est associée à une altération de la mémoire de reconnaissance verbale, mais cet effet ne résiste pas à une correction statistique stricte. L'anxiété isolée est liée à des déficits robustes en rappel visuel immédiat et en contrôle inhibiteur exécutif, même après correction. La comorbidité dépression-anxiété entraîne les déficits cognitifs les plus sévères et étendus, notamment en mémoire visuelle et en fonctions exécutives. Les troubles de l'humeur, en particulier l'anxiété, sont des facteurs potentiellement modifiables influençant la cognition dans la maladie de Parkinson précoce.

Un dépistage systématique de l'anxiété et de la dépression est recommandé chez les patients parkinsoniens dès les premiers stades. Les interventions ciblant spécifiquement l'anxiété pourraient améliorer les performances visuospatiales et exécutives. La prise en charge combinée des troubles anxieux et dépressifs pourrait avoir un impact plus large sur la préservation cognitive. Les évaluations neuropsychologiques devraient tenir compte de l'état émotionnel pour interpréter correctement les déficits.

La taille de l'échantillon (149 patients) est modeste, ce qui limite la puissance statistique. Les résultats pour la dépression seule ne survivent pas à une correction pour comparaisons multiples, réduisant leur fiabilité. Il s'agit d'une étude transversale, ne permettant pas d'établir des relations causales entre troubles de l'humeur et cognition. L'étude n'a pas contrôlé pour les traitements médicamenteux (antidépresseurs, anxiolytiques) qui pourraient influencer les performances cognitives.

Modéré

Cette revue systématique examine l'utilisation de l'intelligence artificielle (IA) dans la gestion de la douleur pédiatrique. Sur 71 études incluses, 59 se concentrent sur l'évaluation de la douleur via l'apprentissage profond et automatique, principalement par analyse faciale (40,8%), fusion multimodale (25,4%) et signaux physiologiques (9,9%). Les approches multimodales surpassent les unimodales (différence d'AUC : +0,13, p<0,01). Douze études portent sur la gestion de la douleur, notamment par interventions robotiques avec stratégies cognitivo-comportementales. Cependant, 47,5% des études d'évaluation présentent un risque élevé de biais. L'IA améliore l'efficacité de la détection et de l'évaluation de la douleur, mais des efforts sont nécessaires pour standardiser les données et valider les modèles en conditions réelles.

L'IA est principalement utilisée pour l'évaluation de la douleur pédiatrique via l'apprentissage profond (86,7% après 2020) et l'apprentissage automatique classique (83,3% avant 2015). Les méthodes multimodales (fusion de données) surpassent significativement les méthodes unimodales pour l'évaluation de la douleur. Seules 16,9% des études portent sur la gestion de la douleur, souvent par interventions robotisées avec guidage respiratoire et gamification. Plus de 40% des études d'évaluation et 11 des 12 études d'intervention présentent un risque élevé de biais. Les petites et moyennes tailles d'échantillon (42,2% avec <50 participants) limitent la généralisabilité.

L'IA pourrait améliorer l'objectivité et l'efficacité de l'évaluation de la douleur chez les enfants non communicants. Les systèmes d'IA multimodaux intégrant expressions faciales, signaux physiologiques et données contextuelles pourraient être plus précis. Les interventions robotisées basées sur des stratégies cognitivo-comportementales pourraient aider à gérer la douleur procédurale. La standardisation des bases de données et la validation en milieu réel sont nécessaires avant une adoption clinique généralisée. Les cliniciens doivent être conscients des biais potentiels dans les modèles d'IA actuels.

Près de la moitié des études d'évaluation présentent un risque élevé de biais, limitant la fiabilité des résultats. La plupart des études ont des échantillons de petite taille (<50 participants), ce qui réduit la puissance statistique. Les études d'intervention sont rares et souvent peu robustes, avec 11 sur 12 à haut risque de biais. Il n'y a pas de standardisation des ensembles de données ni de validation prospective dans des contextes cliniques réels. La revue inclut des études jusqu'en mars 2026 mais la recherche évolue rapidement.

Revue

L'électroencéphalographie (EEG) offre une solution non invasive et portable pour la classification des émotions. Cet article propose un réseau multi-échelle temporelle avec attention spectro-spatiale (SSA-MTSNet) pour améliorer la capture des dépendances spectrales, spatiales et temporelles des signaux EEG. Le modèle intègre un module d'attention spectro-spatiale, une convolution spatio-temporelle multi-échelle et un module LSTM. Évalué sur les ensembles SEED, SEED-IV et DEAP, il atteint des précisions élevées (98.34% sur SEED). Les performances sont compétitives pour la classification valence/arousal. L'intérêt clinique reste indirect, car l'article est technique et axé sur la méthode.

Proposition d'un réseau profond combinant attention spectro-spatiale et convolutions multi-échelles pour l'EEG. Obtention de hautes performances sur trois bases de données de référence (SEED, SEED-IV, DEAP). L'approche modélise conjointement les aspects spectraux, spatiaux et temporels des signaux EEG pour la reconnaissance émotionnelle.

Potentiel pour le développement d'outils de diagnostic assisté par EEG pour les troubles affectifs. Nécessite validation sur des données cliniques réelles avant application.

Article purement méthodologique, sans validation clinique directe. L'étude utilise des paradigmes expérimentaux de laboratoire, limitant la généralisabilité.

Modéré

Cette étude utilise un agoniste inverse des récepteurs H3 (pitolisant) pour élever les niveaux d'histamine chez l'humain et examiner ses effets sur l'apprentissage. Les résultats montrent que l'histamine module l'activité hippocampique-temporale pendant l'apprentissage épisodique, polarise les processus de récupération, adapte la stratégie neurocomputationnelle sous forte charge de mémoire de travail et stabilise les mises à jour de valeur lors de l'apprentissage par renforcement aversif. Ces découvertes mettent en lumière le potentiel thérapeutique de ce système dans les troubles psychiatriques.

L'histamine, via un agoniste inverse H3R, module l'activité hippocampique-temporale pendant l'apprentissage épisodique. L'élévation de l'histamine polarise les computations de récupération en mémoire. Sous forte charge de mémoire de travail, l'histamine adapte la stratégie neurocomputationnelle. L'histamine stabilise les mises à jour de valeur lors de l'apprentissage par renforcement aversif.

Ces résultats suggèrent un potentiel thérapeutique de la modulation histaminergique dans les troubles psychiatriques impliquant des déficits d'apprentissage et de mémoire. Le pitolisant pourrait être exploré comme outil pharmacologique pour améliorer les fonctions cognitives dans des pathologies comme la schizophrénie ou le TDAH. La compréhension des mécanismes histaminergiques pourrait orienter le développement de nouvelles interventions ciblant les circuits de l'apprentissage et de la mémoire.

L'étude utilise un seul composé pharmacologique (pitolisant), ce qui limite la généralisation à d'autres modulateurs histaminergiques. Les effets observés sont corrélés à l'élévation d'histamine, mais des mécanismes compensatoires ou non spécifiques ne peuvent être exclus. La taille de l'échantillon et la puissance statistique ne sont pas précisées dans le résumé, ce qui limite l'évaluation de la robustesse des résultats. Les implications cliniques restent spéculatives en l'absence d'essais cliniques directs dans des populations pathologiques.

Élevé

Aucun résumé disponible. L'analyse repose sur le titre et les métadonnées. Cette étude compare les effets du Fasudil (inhibiteur non sélectif) et du KD025 (inhibiteur sélectif de Rho-kinase 2) sur la libération de sérotonine et de dopamine dans le noyau accumbens de souris, suggérant un rôle potentiel de ces inhibiteurs dans la modulation des neurotransmetteurs.

Le Fasudil et le KD025 ont des effets différents sur la libération de sérotonine et de dopamine dans le noyau accumbens de souris. L'inhibition sélective de Rho-kinase 2 par KD025 module spécifiquement la libération de dopamine. Les résultats suggèrent une implication de la voie Rho-kinase dans la régulation des neurotransmetteurs monoaminergiques.

Ces données pourraient orienter le développement de traitements ciblant les troubles liés à la dopamine et à la sérotonine, comme la dépression ou la schizophrénie. L'utilisation d'inhibiteurs sélectifs de Rho-kinase 2 pourrait offrir une approche plus fine pour moduler la neurotransmission sans effets indésirables étendus.

Étude préclinique chez la souris, nécessitant une validation chez l'humain. Absence de résumé détaillé limitant l'interprétation complète des résultats. Les effets observés peuvent ne pas être généralisables à d'autres espèces ou conditions pathologiques.

Modéré

Cette étude pilote de la Commission de Neurobiologie de l'ILAE visait à combler le fossé entre la recherche fondamentale et la pratique clinique en épilepsie en immergeant 50 chercheurs fondamentaux dans un stage clinique intensif de deux semaines dans 21 centres d'épilepsie répartis dans 18 pays. Les chercheurs ont observé les cliniciens, participé aux soins des patients et passé des tests avant et après la formation. Les résultats montrent une augmentation significative des connaissances (de 61 % à 87 % de réponses correctes) et une satisfaction très élevée des participants et des tuteurs. Cette étude soutient l'expansion de ce type de formation pour améliorer la recherche translationnelle en épilepsie.

Un programme de formation clinique intensive de deux semaines a été mis en place pour 50 chercheurs fondamentaux dans 21 centres d'épilepsie de 18 pays. Les chercheurs ont significativement amélioré leurs connaissances cliniques sur l'épilepsie, avec un taux de bonnes réponses passant de 61 % à 87 % après la formation. La satisfaction des participants et des tuteurs était très élevée, indiquant la faisabilité et l'acceptabilité de ce type d'immersion. Cette étude pilote montre qu'une exposition directe à la pratique clinique peut améliorer la compréhension des enjeux cliniques par les scientifiques fondamentaux. L'expansion de ce programme pourrait renforcer la recherche translationnelle en épilepsie.

Ce modèle de formation pourrait être adapté à d'autres domaines neurologiques pour favoriser la collaboration entre cliniciens et chercheurs. Le contact direct avec les patients et les équipes soignantes aide les chercheurs à orienter leurs travaux vers des questions cliniquement pertinentes. Les cliniciens impliqués ont également bénéficié de cette interaction, renforçant le réseau entre les mondes fondamental et clinique.

Il s'agit d'une étude pilote sans groupe témoin, et l'évaluation des connaissances repose sur un test non validé. La durée d'exposition (deux semaines) pourrait être insuffisante pour un impact durable sur les orientations de recherche. La sélection des chercheurs participants n'était pas aléatoire, ce qui limite la généralisabilité des résultats.

Modéré

Cette étude transversale a évalué l'IRMf au repos, la cartographie de susceptibilité quantitative (QSM) et l'IRM structurelle chez 38 patients atteints de la maladie de Parkinson à un stade précoce (Hoehn&Yahr ≤2) et 30 témoins appariés. La substance noire (SN) a montré une augmentation précoce de la susceptibilité magnétique, indiquant des niveaux de fer élevés, sans changement volumétrique détectable. Chez les patients, une susceptibilité QSM plus élevée dans la SN était associée à une connectivité accrue dans les réseaux moteur, visuel, d'attention dorsale et de contrôle exécutif. La connectivité dans un cluster du réseau de contrôle exécutif lié à la SN corrélait avec de meilleures fonctions exécutives et une meilleure mémoire visuospatiale.

L'accumulation de fer dans la substance noire (SN) est détectée précocement par QSM chez les patients atteints de la maladie de Parkinson (MP) à un stade précoce, sans perte volumétrique associée. Une susceptibilité QSM plus élevée dans la SN est corrélée à une augmentation de la connectivité fonctionnelle au repos dans les réseaux moteur, visuel, d'attention dorsale et de contrôle exécutif. La connectivité au sein d'un cluster du réseau de contrôle exécutif lié à la SN est associée à de meilleures performances en fonctions exécutives et en mémoire visuospatiale.

La QSM pourrait servir de biomarqueur précoce pour la maladie de Parkinson, permettant une détection avant l'apparition de modifications volumétriques. Les altérations de la connectivité fonctionnelle pourraient représenter des mécanismes compensatoires face à la dégénérescence dopaminergique, avec des implications pour la rééducation cognitive. Les performances cognitives (exécutif et mémoire visuospatiale) sont liées à des adaptations spécifiques des réseaux, suggérant des cibles potentielles pour des interventions non pharmacologiques.

Conception transversale ne permettant pas d'établir de relation causale entre l'accumulation de fer et les changements de connectivité. Taille d'échantillon modeste (n=38 patients) limitant la généralisabilité des résultats. Absence de données longitudinales pour évaluer la progression des altérations au fil du temps.

Modéré

Cette étude examine comment le type d'action (naturelle vs appui sur bouton) influence la priorisation des informations en mémoire de travail. En réalité virtuelle, les participants devaient se souvenir d'items spatialement indicés. Les actions naturalistes (e.g., déplacement d'objet) amélioraient la précision par rapport aux appuis simples, mais uniquement pour les items correctement indicés. Les résultats suggèrent que le contexte d'action module les bénéfices de la priorisation en mémoire de travail, soulignant l'intérêt de la réalité virtuelle pour des paradigmes écologiquement valides.

Les actions naturalistes améliorent la précision en mémoire de travail par rapport à des réponses par bouton-poussoir. L'avantage des actions naturalistes est spécifique aux items correctement indicés (pré-indice ou rétro-indice). La réalité virtuelle permet de combiner contrôle expérimental et validité écologique pour étudier la mémoire de travail. Les résultats confirment que la planification d'action influence le contenu maintenu en mémoire de travail.

Les paradigmes de réalité virtuelle pourraient être adaptés pour évaluer la mémoire de travail dans des conditions plus réalistes, par exemple chez des patients avec TDAH ou lésions cérébrales. L'utilisation d'actions naturalistes dans les tests neuropsychologiques pourrait révéler des déficits subtils non détectés par des tâches classiques. Ces résultats encouragent le développement d'interventions utilisant des environnements immersifs pour améliorer la mémoire de travail.

L'étude ne compare pas différents types d'actions naturalistes (e.g., manuelles vs vocales). L'échantillon n'est pas précisé dans l'abstract la généralisation à des populations cliniques reste à établir. La tâche ne mesure que la précision, pas les temps de réponse ou les mécanismes neuronaux sous-jacents. La réalité virtuelle peut induire une fatigue ou un inconfort chez certains participants.

Élevé

Cette étude examine le lien entre la carence en œstrogène cérébral et la vulnérabilité à la maladie d'Alzheimer chez la souris. En utilisant des souris knockout de l'aromatase spécifiques du cerveau (bArKO) et totales (tArKO), les chercheurs ont montré que la délétion de l'aromatase réduit les niveaux d'œstrogène cérébral. Les souris femelles âgées knockout présentent des déficits de mémoire de travail spatiale et de comportement social, tandis que les femelles tArKO jeunes et âgées montrent un comportement de type dépressif. L'analyse transcriptomique de l'hippocampe révèle une surexpression de gènes de la matrice extracellulaire (Col1a1, Ccn2, Dcn, Ogn) uniquement chez les femelles âgées bArKO, suggérant un mécanisme potentiel liant la carence en œstrogène aux altérations de la matrice extracellulaire et aux troubles cognitifs et comportementaux.

La délétion de l'aromatase cérébrale diminue les niveaux d'œstrogène dans le cerveau des souris bArKO. Des déficits de mémoire spatiale et de comportement social sont observés uniquement chez les souris femelles âgées knockout. Les souris femelles tArKO présentent un comportement de type dépressif, indépendamment de l'âge. L'analyse RNA-seq de l'hippocampe montre une surexpression de gènes de la matrice extracellulaire chez les femelles âgées bArKO. Ces résultats suggèrent un lien entre la carence locale en œstrogène cérébral et les changements de la matrice extracellulaire spécifiques au sexe et à l'âge. Les altérations observées sont associées à des déficits de mémoire et de comportement similaires à ceux de la maladie d'Alzheimer.

Cette étude renforce l'hypothèse que la carence en œstrogène cérébral contribue à la vulnérabilité accrue des femmes à la maladie d'Alzheimer. L'aromatase cérébrale pourrait constituer une cible thérapeutique pour prévenir ou ralentir les troubles cognitifs liés à l'âge et au sexe. Les changements de la matrice extracellulaire hippocampique pourraient être un biomarqueur potentiel ou une cible pour des interventions précoces. Les résultats soulignent l'importance de considérer le sexe et l'âge dans le développement de traitements pour la maladie d'Alzheimer.

Il s'agit d'une étude sur modèle murin, dont les résultats doivent être confirmés chez l'humain. L'étude se concentre uniquement sur l'hippocampe d'autres régions cérébrales pourraient être impliquées. Les effets observés pourraient ne pas être généralisables à d'autres formes de démence. Les mécanismes moléculaires exacts reliant la carence en œstrogène aux changements de la matrice extracellulaire restent à élucider.

Modéré

Cette étude en électroencéphalographie (EEG) explore les mécanismes neuraux sous-tendant les actions auto-générées dans le cadre d'une tâche de résolution de problèmes (Tour de Londres). Vingt-cinq participants ont réalisé la tâche dans deux conditions : une condition où ils planifiaient et exécutaient librement une séquence d'actions pour résoudre un problème, et une condition contrôle où ils suivaient des instructions sans planification. Les potentiels de préparation (RP) étaient plus amples et plus soutenus pour les mouvements auto-générés, particulièrement pour le premier mouvement de la séquence. La suppression de l'oscillation bêta controlatérale était également plus forte pour les actions auto-générées, mais persistait tout au long de la séquence. L'analyse multivariée (MVPA) a montré que les actions auto-générées et dirigées par des stimuli pouvaient être distinguées pendant toute la période préparatoire. Ces résultats indiquent une interaction profonde entre les fonctions exécutives et la production d'actions volontaires, soulignant l'importance de l'initiation planifiée des séquences motrices.

Les potentiels de préparation (RP) sont plus marqués pour les actions auto-générées que pour les actions stimulus-dépendantes, surtout au début de la séquence. La suppression de l'oscillation bêta motrice est plus forte pour les actions auto-générées, mais ne montre pas de modulation spécifique selon la position dans la séquence. L'analyse MVPA permet de distinguer les actions auto-générées des actions dirigées par des stimuli durant toute la période préparatoire. Ces résultats suggèrent que l'initiation d'une séquence motrice planifiée nécessite un engagement exécutif plus important que la poursuite de la séquence.

Peut éclairer la compréhension des déficits d'initiation d'action dans les troubles neurodéveloppementaux (TDAH, autisme) où la planification et l'exécution volontaire sont altérées. Fournit des marqueurs EEG potentiels pour évaluer la fonction exécutive motrice dans des contextes cliniques ou de recherche.

Échantillon de taille modeste (n=25) et non clinique, limitant la généralisation à des populations pathologiques. Tâche unique (Tour de Londres) d'autres paradigmes pourraient montrer des effets différents. Absence de données comportementales détaillées sur les performances de résolution de problèmes.

Modéré

Le claustrum (CLA) est un hub intégratif connecté au cortex préfrontal médian (mPFC). Cette étude chez la souris caractérise une population de neurones VGLUT2-négatifs du CLA projetant vers le mPFC, distincte des neurones VGLUT2-positifs. Ces neurones sont sélectivement actifs pendant le maintien d'une mémoire de travail spatiale, et leur silencing optogénétique durant cette phase altère sévèrement la performance, tandis que leur silencing durant la prise de décision l'améliore légèrement. Ces résultats identifient un circuit claustro-préfrontal crucial pour le maintien de la mémoire de travail et une modulation comportementale phase-dépendante.

Les neurones VGLUT2-négatifs du claustrum projetant vers le mPFC sont enrichis ventralement au noyau du claustrum et innervent préférentiellement la couche 6 du mPFC. L'activité calcique de ces neurones est spécifiquement augmentée pendant le maintien d'une mémoire de travail spatiale et réduite lors d'essais erronés. Le silencing optogénétique des neurones VGLUT2-négatifs pendant la phase de maintien de la mémoire de travail, mais pas pendant l'encodage, provoque un déficit sévère de performance. Le silencing pendant la prise de décision améliore modestement la performance, suggérant que la désactivation de cette voie facilite un traitement optimal. Les neurones VGLUT2-positifs du CLA projettent de façon plus large sur les couches du mPFC, contrairement aux VGLUT2-négatifs.

Cette étude éclaire les mécanismes neuronaux sous-jacents à la mémoire de travail, une fonction souvent altérée dans des troubles neuropsychiatriques (TDAH, schizophrénie, etc.). Les résultats pourraient guider le développement de cibles thérapeutiques modulant spécifiquement les circuits claustro-préfrontaux pour améliorer les déficits de mémoire de travail. La modulation phase-dépendante suggère que l'intervention thérapeutique pourrait cibler des fenêtres temporelles spécifiques (maintien vs. décision) pour optimiser les performances cognitives.

L'étude est réalisée chez la souris, et la transposabilité aux humains reste à valider. Le comportement évalué est une tâche de mémoire de travail spatiale, ce qui limite la généralisation à d'autres types de mémoire de travail. L'utilisation de l'optogénétique est invasive et non applicable cliniquement. La spécificité des neurones VGLUT2-négatifs n'est pas totale d'autres sous-types pourraient être impliqués.

Élevé

Contexte : Les récepteurs de la dopamine D1 (D1R) jouent un rôle clé dans les processus cognitifs, notamment la mémoire de travail et la séparation des motifs. Les agonistes sélectifs de D1R, capables d'activer différemment les voies de signalisation cAMP et β-arrestine, pourraient offrir des thérapies précises si leur impact sur les tâches cognitives complexes est bien compris. Objectif : Évaluer l'effet de deux agonistes sélectifs de D1R, le 2-méthyl-dihydrexidine (2MDHX) et le PF-06256142 (PF), sur des performances cognitives complexes chez des rats adultes, en utilisant une tâche de type Trial-Unique Nonmatching-To-Location basée sur un écran tactile. Méthode : Les rats ont été exposés à une tâche exigeant une mémoire de travail spatiale et une séparation de motifs, avec des doses variables des agonistes (10 à 10 000 nmol/kg). Les performances ont été analysées en fonction des doses et des effets comportementaux. Résultats : Une courbe en U inversé a été observée pour les deux composés, avec une performance similaire à celle du groupe témoin aux doses moyennes, mais une diminution significative à la dose la plus élevée. Les effets comportementaux étaient similaires entre les deux agonistes, suggérant que la sélectivité fonctionnelle (cAMP vs β-arrestine) n'avait pas d'impact majeur sur cette tâche. Intérêt clinique : Cette étude souligne l'importance de l'optimisation des doses pour équilibrer efficacité et tolérance, tout en validant l'utilité des paradigmes basés sur les écrans tactiles pour évaluer les améliorateurs cognitifs. Elle ouvre des pistes pour des recherches futures sur la traduction clinique des agonistes D1R. Limites : Les résultats proviennent d'expériences sur des rats, limitant la généralisation directe aux humains. De plus, l'absence de données sur les effets à long terme ou sur d'autres domaines cognitifs reste une lacune.

Les agonistes D1R montrent une courbe dose-réponse en U inversé, sans amélioration marquée des performances cognitives. La sélectivité fonctionnelle (cAMP vs β-arrestine) n'a pas d'impact significatif sur cette tâche complexe. Les paradigmes tactiles sont validés comme outils translataionnels pour l'évaluation des améliorateurs cognitifs.

L'optimisation des doses est cruciale pour éviter les effets négatifs à fortes doses. Les résultats suggèrent une prudence dans l'utilisation d'agonistes D1R comme améliorateurs cognitifs, en raison de la dépendance aux paramètres de dose et de tâche.

Étude limitée à des modèles animaux (rats), nécessitant des validations chez l'humain. Absence d'analyse des effets à long terme ou sur d'autres fonctions cognitives.

Preprint

L'assemblage des synapses inhibitrices est moins compris que celui des synapses excitatrices, en partie en raison de l'asynchronie des événements moléculaires. Cette étude utilise la Sémaphorine 4D (Sema4D) pour induire rapidement et sélectivement la formation de synapses GABAergiques dans des neurones hippocampiques en culture, synchronisant ainsi ces événements pour observer en direct les dynamiques protéiques. Les résultats montrent que Sema4D augmente la mobilité des boutons présynaptiques contenant GAD65 en 20 minutes, tandis que les échafaudages postsynaptiques de gephyrine sont mobilisés localement et de manière proximité-dépendante, suggérant un modèle où la présynapse guide l'assemblage. Sema4D recrute également les sous-unités GABAARγ2 sur les échafaudages de gephyrine pauvres en récepteurs en 10 minutes, avant la colocalisation détectable de GAD65 et gephyrine, indiquant que les sites postsynaptiques sont préparés pour la capture des récepteurs avant l'alignement présynaptique. Ces travaux révèlent un mécanisme temporellement ordonné et spatialement contraint de coordination pré- et postsynaptique pour assembler les synapses inhibitrices en quelques minutes.

Sema4D induit une augmentation rapide (20 min) de la mobilité des boutons présynaptiques GAD65, tandis que la gephyrine postsynaptique est mobilisée localement et de manière dépendante de la proximité. Le recrutement des récepteurs GABAARγ2 sur les échafaudages de gephyrine se produit en 10 minutes, avant la colocalisation complète avec les éléments présynaptiques, suggérant une préparation des sites postsynaptiques. De nouvelles colocalisations entre la gephyrine établie et les assemblages de GABAAR indiquent que le regroupement de l'un ou l'autre composant suffit à initier la spécialisation postsynaptique. L'étude synchronise les événements d'assemblage synaptique pour la première fois à l'échelle de la minute, révélant une séquence temporelle précise.

Fournit des bases moléculaires pour comprendre les troubles du développement synaptique, notamment ceux liés à la signalisation GABAergique (autisme, épilepsie). Ouvre la voie à des cibles thérapeutiques potentielles pour moduler la plasticité inhibitrice dans les pathologies neurologiques.

Étude in vitro sur neurones de rongeurs la pertinence in vivo et chez l'humain reste à établir. Les mécanismes observés pourraient ne pas refléter l'ensemble des voies d'assemblage synaptique inhibiteur in vivo.

Modéré

Étude portant sur 12 patients parkinsoniens évaluant l'effet de la stimulation cérébrale profonde du noyau sous-thalamique (STN-DBS) sur une tâche de rotation mentale. Les résultats montrent une amélioration globale de la précision sous stimulation, mais une altération des performances lorsque la stimulation implique les régions limbiques du STN droit, suggérant des effets cognitifs région-spécifiques.

La STN-DBS améliore significativement la précision en rotation mentale chez les patients parkinsoniens. La stimulation des régions limbiques du STN droit est associée à une détérioration des performances. Les effets cognitifs de la STN-DBS dépendent de la localisation fonctionnelle de la stimulation. L'étude confirme que la STN-DBS produit des effets région-spécifiques sur les fonctions exécutives visuospatiales.

La sélection du site de stimulation est cruciale pour préserver les fonctions cognitives visuospatiales. Une cartographie fonctionnelle préopératoire pourrait aider à éviter les zones limbiques du STN droit chez les patients à risque. Les évaluations neuropsychologiques devraient inclure des tâches de rotation mentale pour monitorer les effets cognitifs de la STN-DBS.

Petit échantillon de 12 patients limitant la généralisation des résultats. Absence de groupe contrôle et de randomisation. Mesure cognitive unique (rotation mentale) ne couvrant pas l'ensemble des fonctions exécutives. Durée d'observation courte et absence de suivi longitudinal.

Modéré

Cet article examine les liens entre les problèmes d'attention et la maturation corticale chez des jeunes, en tenant compte des différences sexuelles. À partir de données longitudinales de l'étude ABCD (11 025 participants), les auteurs ont analysé l'association entre les problèmes d'attention rapportés par les parents et la perte de densité corticale. Les résultats montrent que les associations initialement observées disparaissent lorsqu'on intègre les interactions sexe-âge, suggérant que les différences neurodéveloppementales liées au sexe expliquent en partie les résultats précédents. Aucun lien n'a été trouvé entre le risque génétique pour le TDAH et la maturation corticale. Ces découvertes remettent en question l'utilité des biomarqueurs basés sur la maturation corticale pour le diagnostic du TDAH, en soulignant l'importance de contrôler les variables sexuelles. L'étude souligne la nécessité de revoir les approches biomarqueurs en neurologie développementale.

Les associations entre problèmes d'attention et retard de maturation corticale disparaissent après correction des différences sexuelles. Aucun lien n'a été trouvé entre le risque génétique pour le TDAH et la perte de densité corticale. Les différences neurodéveloppementales liées au sexe pourraient expliquer les résultats précédents. Les biomarqueurs basés sur la maturation corticale pourraient être moins fiables que prévu.

Les cliniciens doivent intégrer des analyses sexuées dans l'évaluation neurodéveloppementale des troubles de l'attention. Les résultats remettent en question l'utilisation de la maturation corticale comme biomarqueur diagnostique pour le TDAH. Les différences sexuelles pourraient influencer les traitements et les pronostics en neurologie développementale.

Les données reposent sur des rapports parentaux, ce qui peut introduire des biais subjectifs. L'absence de diagnostic clinique direct du TDAH limite l'interprétation des résultats. Les conclusions ne s'appliquent pas aux adultes, ni aux populations non représentées dans l'étude ABCD.

Modéré

Cette étude examine les effets neuroprotecteurs de la Rhamnazine (Rham), un flavonoïde naturel, dans un modèle de rat de la maladie d'Alzheimer (MA) induit par l'amyloïde β1-42 (Aβ1-42). L'administration chronique de Rham (30, 60 et 120 mg/kg) pendant cinq jours a amélioré de manière dose-dépendante les performances cognitives (mémoire de travail et mémoire spatiale de référence) des rats, tandis que l'administration aiguë était inefficace. Cet effet s'accompagnait d'une augmentation des niveaux de BDNF et d'ERK phosphorylé dans l'hippocampe. L'effet cognitif était reproduit par une surexpression de BDNF, mais bloqué par l'injection d'un shRNA anti-BDNF ou d'un inhibiteur d'ERK. Les résultats suggèrent que la Rhamnazine améliore les déficits cognitifs dans la MA via la voie BDNF/ERK.

La Rhamnazine améliore de manière dose-dépendante les troubles de la mémoire spatiale et de la mémoire de travail chez les rats atteints de la maladie d'Alzheimer induite par Aβ1-42. L'effet bénéfique est observé après un traitement chronique de cinq jours, mais pas après un traitement aigu. L'administration de Rhamnazine augmente les niveaux de BDNF et de phospho-ERK dans l'hippocampe. La surexpression de BDNF reproduit l'amélioration cognitive, tandis que le blocage de BDNF ou d'ERK supprime cet effet. Les résultats indiquent que la voie de signalisation BDNF/ERK est cruciale pour les effets neuroprotecteurs de la Rhamnazine.

La Rhamnazine pourrait représenter une piste thérapeutique naturelle pour ralentir le déclin cognitif dans la maladie d'Alzheimer. La modulation de la voie BDNF/ERK est une cible prometteuse pour le développement de traitements neuroprotecteurs. Ces données animales précliniques justifient des études translationnelles chez l'humain pour évaluer l'efficacité et la sécurité de la Rhamnazine. Les cliniciens doivent être conscients des limites des modèles animaux avant d'envisager une application clinique immédiate.

Étude réalisée sur un modèle animal (rat), ce qui limite la transposition directe à l'humain. L'induction de la maladie d'Alzheimer par injection intracérébroventriculaire d'Aβ1-42 ne reproduit pas la physiopathologie complète de la MA humaine. La durée de traitement était courte (5 jours) et les effets à long terme n'ont pas été évalués. Aucune mesure de la toxicité potentielle ou des effets secondaires de la Rhamnazine à long terme n'a été rapportée. L'étude n'inclut pas de groupe comparateur avec un traitement conventionnel de la MA.

Modéré

Cette étude investigue l'association entre l'obésité sarcopénique (OS) définie par des critères incluant un indice d'insulinorésistance (TyG-WWI) et le trouble cognitif léger (TCL) chez les personnes âgées. À partir de trois cohortes (Chongming, CHARLS, ELSA), les résultats montrent que l'OS définie par l'association sarcopénie et TyG-WWI élevé est significativement liée au TCL (OR=3,04 ; HR de 1,57 à 1,87). Le TyG-WWI est le meilleur indicateur d'obésité pour identifier le TCL (AUC=0,71), et un modèle XGBoost basé sur cet indice atteint une performance élevée (AUC=0,93 en validation interne, 0,86 et 0,84 en validation externe). Les analyses de sous-groupes montrent une association avec un déclin des fonctions exécutives et de la mémoire.

L'obésité sarcopénique définie par un indice métabolique (TyG-WWI) est associée à un risque accru de trouble cognitif léger chez les personnes âgées, avec un odds ratio de 3,04 dans l'échantillon principal. Le TyG-WWI (indice triglycérides-glucose-tour de taille-poids) est le meilleur indicateur d'obésité pour prédire le TCL, avec une AUC de 0,71. Un modèle d'apprentissage automatique intégrant le TyG-WWI montre une excellente capacité discriminative (AUC>0,84) dans trois cohortes indépendantes. L'obésité sarcopénique selon cette définition métabolique est associée à un déclin spécifique des fonctions exécutives et de la mémoire.

Le TyG-WWI pourrait être utilisé comme biomarqueur simple et peu coûteux pour identifier les personnes âgées à risque de TCL, notamment en contexte de soins primaires. L'intégration d'indices d'insulinorésistance dans la définition de l'obésité sarcopénique améliore la détection du TCL par rapport aux critères basés sur la composition corporelle seule. Les cliniciens devraient envisager un dépistage cognitif ciblé chez les patients âgés présentant une sarcopénie associée à des anomalies métaboliques.

L'étude transversale de la cohorte Chongming limite l'inférence causale, bien que les cohortes longitudinales CHARLS et ELSA renforcent les associations temporelles. Les populations d'étude sont issues de communautés spécifiques (Chine, Angleterre) et les résultats pourraient ne pas être généralisables à d'autres contextes. Le diagnostic de TCL repose sur des tests cognitifs standardisés mais non sur un consensus clinique exhaustif, ce qui peut introduire un biais de classification.

Élevé

Cette étude longitudinale de cohorte a examiné l'association entre la matière blanche d'apparence « sale » (DAWM) et la cognition ainsi que le risque de démence chez 2081 personnes âgées vivant en communauté avec une charge limitée d'hyperintensités de la substance blanche (WMH) au départ. Les résultats montrent que, contrairement aux WMH, la DAWM n'était pas associée aux scores cognitifs initiaux, au déclin cognitif sur 5 ans ni au risque de démence sur 10 ans. Cela suggère que la DAWM, bien que liée à la progression de la maladie des petits vaisseaux cérébraux, pourrait ne pas jouer un rôle direct dans le développement de troubles cognitifs ou de démence.

La DAWM n'est pas associée à la cognition de base ni au déclin cognitif à 5 ans. La DAWM n'est pas associée au risque de démence à 10 ans. Les WMH, en revanche, sont associées à la cognition, au déclin et au risque de démence. Ces résultats proviennent d'une cohorte de 2081 participants avec une charge limitée de WMH.

La présence de DAWM isolée sans WMH significatives peut ne pas justifier une inquiétude clinique quant au déclin cognitif ou à la démence imminente. Les cliniciens devraient continuer à se concentrer sur les WMH comme marqueur de risque cognitif et de démence. L'évaluation de la DAWM pourrait être moins pertinente pour la prédiction cognitive chez les personnes âgées à faible charge vasculaire.

La cohorte était composée de personnes âgées avec une charge limitée de WMH, ce qui limite la généralisation aux populations avec plus de pathologie vasculaire. L'évaluation visuelle de la DAWM peut être subjective. Le suivi de 5 ans pour la cognition et 10 ans pour la démence pourrait être insuffisant pour détecter des effets tardifs.

Élevé

Cet article présente un système multisenseur portable (centrale inertielle et capteur de flexion) associé à l'intelligence artificielle pour la reconnaissance en temps réel des schémas respiratoires. Trois modèles d'IA (transformateur, CNN-LSTM et histogram gradient boosting) ont été évalués sur différentes configurations de capteurs. Le modèle transformateur complexe, entraîné avec focal loss sur les données combinées, a atteint une précision de 93,41% et une AUC moyenne de 0,9919, surpassant les autres modèles. L'entrée multimodale a amélioré la classification jusqu'à 20% par rapport aux capteurs seuls, et la focal loss a renforcé la robustesse face au déséquilibre des classes. Ces résultats montrent le potentiel de la fusion de capteurs portables et de l'apprentissage profond pour un monitoring respiratoire précis, non invasif et sans fil, avec des applications potentielles en diagnostic clinique, télémédecine et suivi personnalisé de la santé.

Système portable combinant IMU et capteur de flexion avec IA pour reconnaissance respiratoire en temps réel. Le modèle transformateur complexe avec focal loss atteint 93,41% de précision et AUC de 0,9919. L'entrée multimodale améliore significativement la classification (jusqu'à +20%) par rapport à un capteur unique. Potentiel pour des applications cliniques non invasives en télésurveillance respiratoire.

Permet un suivi respiratoire continu et non invasif à distance, utile pour les patients atteints de troubles respiratoires ou neurologiques. Peut faciliter le diagnostic et le suivi de pathologies impliquant des anomalies respiratoires (apnée, troubles du sommeil, etc.). Ouvre la voie à une intégration dans des dispositifs de télémédecine pour une surveillance personnalisée.

Étude réalisée sur un nombre limité de participants, sans validation sur des populations cliniques spécifiques. Les performances en conditions réelles (mouvement, bruit) restent à évaluer. L'article ne détaille pas les aspects éthiques et de protection des données liés au suivi continu.

Élevé

La neurochirurgie mini-invasive par système de port gagne en popularité pour l'accès aux lésions cérébrales profondes. Cette étude rétrospective monocentrique rapporte l'utilisation du système Aurora Surgiscope, un rétracteur caméra-port à usage unique avec éclairage et visualisation intégrés, chez 25 patients adultes (âge moyen 52,4 ans). Les pathologies traitées comprenaient des kystes colloïdes (24%), des hématomes intraparenchymateux (20%), des métastases cérébrales (16%) et des épendymomes/gliomes (16%). La résection totale a été obtenue dans 70,6% des cas où l'objectif était l'exérèse complète. Quatre patients ont présenté des complications neurologiques postopératoires (aphasie transitoire, déficit moteur persistant, trouble mnésique transitoire). La durée médiane de séjour était de 4 jours. Cette série démontre la faisabilité du système pour le traitement de lésions profondes, mais des études comparatives sont nécessaires.

Système intégré caméra-port utilisable pour diverses lésions intracrâniennes profondes. Série de 25 patients avec 70,6% de résection complète pour tumeurs/kystes. Complications neurologiques chez 4 patients, dont une déficience persistante. Faisabilité technique démontrée avec des durées opératoires et de séjour modérées.

Pour les neuropsychologues, l'absence de données cognitives postopératoires limite l'évaluation de l'impact fonctionnel.

Petite cohorte rétrospective sans groupe contrôle. Pas d'évaluation neuropsychologique standardisée des résultats.

Faible

Cette étude en IRMf montre que l'amygdale basolatérale et le noyau accumbens, régions sous-corticales de valuation, jouent un rôle continu dans le maintien de l'effort cognitif lors d'une tâche de mémoire de travail, et non seulement dans son initiation. Leur activité représente la valeur incitative et les demandes d'effort, et prédit l'engagement frontopariétal et la performance comportementale.

Les régions sous-corticales (BLA et NAcc) codent la valeur incitative et les demandes d'effort tout au long de la tâche. Les fluctuations de codage multivarié dans BLA et NAcc prédisent l'engagement cortical frontopariétal. L'interaction fonctionnelle entre BLA/NAcc et les régions frontopariétales est maintenue pendant toute la tâche. Ces résultats suggèrent un rôle dynamique et continu des régions de valuation dans le maintien de l'effort cognitif.

Cette découverte pourrait aider à comprendre les déficits motivationnels observés dans des troubles comme la dépression, la schizophrénie ou le TDAH. Les interventions visant à renforcer l'engagement soutenu pourraient cibler les circuits BLA-NAcc-Frontopariétal. L'étude fournit une base neurobiologique pour évaluer les troubles de l'effort cognitif en pratique clinique.

L'étude a été réalisée sur des adultes sains, limitant la généralisation aux populations cliniques. Les corrélations IRMf ne permettent pas d'établir un lien causal direct. La tâche de mémoire de travail utilisée peut ne pas capturer tous les aspects de l'effort cognitif.

Élevé

Cette étude examine les autoanticorps (AAc) dirigés contre les récepteurs adrénergiques et muscariniques chez 96 patients avec syndrome post-COVID (PCC), 59 avec encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique (SFC/EM) et 36 témoins sains. Les AAc β2 adrénergiques sont significativement plus élevés dans le SFC/EM. Dans le PCC, les AAc β2 sont corrélés aux symptômes autonomes ; dans le SFC/EM, ils sont liés à un déséquilibre sympathovagal. Les AAc muscariniques (M1, M3, M4) sont corrélés aux performances verbales et de mémoire de travail dans le SFC/EM. Ces résultats suggèrent des mécanismes immunologiques distincts et ouvrent la voie à des biomarqueurs et cibles thérapeutiques.

Les patients atteints de SFC/EM présentent des titres plus élevés d'AAc anti-récepteurs β2 adrénergiques. Dans le PCC, les AAc β2 corrèlent avec les symptômes dysautonomiques. Dans le SFC/EM, les AAc muscariniques sont associés à de meilleures performances cognitives, suggérant un rôle compensatoire ou protecteur. Les profils d'AAc distincts entre PCC et SFC/EM indiquent des mécanismes physiopathologiques différents.

Les dosages d'AAc pourraient servir de biomarqueurs diagnostiques ou pronostiques dans le PCC et le SFC/EM. La modulation immunitaire ciblant ces AAc pourrait représenter une nouvelle approche thérapeutique. L'évaluation cognitive et autonome devrait tenir compte de ces profils immunologiques.

Étude transversale ne permettant pas d'établir un lien causal. Taille d'échantillon modérée, notamment dans le groupe SFC/EM. Les corrélations observées nécessitent une réplication dans des cohortes indépendantes. Absence de données longitudinales sur l'évolution des AAc.

Modéré

Le neuropeptide S (NPS) est un peptide bioactif clé du cerveau des mammifères, impliqué dans des processus comme la peur, l'anxiété, la vigilance, la récompense et l'apprentissage. Bien que quelques revues aient abordé son rôle dans la recherche de récompense et l'anxiété, peu se sont penchés sur son impact spécifique sur l'apprentissage et la mémoire. Le récepteur NPS1 est fortement exprimé dans des régions cérébrales essentielles pour le traitement de l'apprentissage, notamment l'hippocampe, le cortex, le thalamus et l'amygdale. Cette revue systématique examine les preuves issues d'études humaines et animales sur le rôle du système NPS dans la modulation de l'apprentissage et de la mémoire. Elle met particulièrement en avant les expériences sur l'impact du NPS dans l'apprentissage associatif lié à l'addiction et la conditionnement de la peur, suggérant son potentiel thérapeutique dans des pathologies associées. Les résultats indiquent que le NPS influence toutes les phases de la mémoire (acquisition, consolidation, rappel et extinction), qu'elle soit motivée par des stimuli appétitifs ou aversifs. Le système NPS interfère avec la mémoire de travail et la mémoire à court terme, atténue les troubles d'apprentissage, renforce la consolidation de la mémoire spatiale et d'objets, soutient l'extinction de la peur et la consolidation de l'évitement inhibiteur, et restaure les comportements de recherche de drogues. Le système NPS interagit étroitement avec des neuromodulateurs clés (orexine, dopamine, noradrénaline) dans l'influence sur la mémoire. Ce système émerge comme un modulateur critique des processus de mémoire, avec un impact particulier sur l'apprentissage impliquant des stimuli émotionnels ou motivationnels. Ces découvertes soulignent le potentiel du système NPS comme cible pour des interventions thérapeutiques ciblées dans des troubles spécifiques de la mémoire.

Le NPS module toutes les phases de la mémoire (acquisition, consolidation, rappel, extinction). Interactions avec des systèmes neuromodulateurs (orexine, dopamine, noradrénaline). Rôle dans l'apprentissage associatif lié à l'addiction et la peur. Potentiel thérapeutique pour des troubles de la mémoire et des pathologies liées à l'anxiété ou l'addiction.

Cible prometteuse pour des traitements ciblés dans les troubles de la mémoire et les pathologies liées à l'anxiété ou l'addiction. Possibilité d'interventions pharmacologiques ou neurologiques modulant le système NPS.

Les données proviennent principalement d'études animales, nécessitant des validations chez l'humain. Peu de recherches sur les applications cliniques directes du système NPS à ce jour.

Modéré

Cette étude explore le rôle de la rate et du TGF-β1 dans la démyélinisation et la remyélinisation chez des souris traitées à la cuprizone. La splénectomie aggrave la démyélinisation et altère la remyélinisation. L'administration d'un anticorps neutralisant anti-TGF-β1 reproduit ces effets, suggérant que l'axe rate-cerveau via TGF-β1 est crucial pour l'homéostasie de la myéline. Implications potentielles pour les maladies démyélinisantes.

splénectomie avant exposition à la cuprizone aggrave la démyélinisation. splénectomie après retrait de la cuprizone réduit la remyélinisation. anti-tgf-β1 reproduit les effets de la splénectomie. corrélation positive entre tgf-β1 plasmatique et degré de myélinisation.

la rate pourrait être une cible thérapeutique dans les troubles démyélinisants. le tgf-β1 plasmatique pourrait servir de biomarqueur. nécessité d'études cliniques pour confirmer la translatabilité.

modèle animal (souris), validité translationnelle limitée. focus sur un seul modèle (cuprizone). mécanismes précis non élucidés (autres voies possibles).

Modéré

Cette étude préclinique évalue l'effet de la co-modulation des récepteurs 5-HT4 et de l'enzyme PDE7 sur la mémoire chez la souris adulte. Les résultats montrent que la co-administration de doses subactives d'un agoniste partiel 5-HT4 (RS67333) et d'un inhibiteur de PDE7 (BRL50481) produit un effet synergique pro-mnésique dans le test de reconnaissance d'objets, et atténue les déficits induits par la scopolamine dans la mémoire de reconnaissance et de travail, sans affecter la locomotion ni la motivation. Ces effets suggèrent une activation convergente de la voie cAMP/PKA/CREB. Cette étude fournit une preuve de concept préclinique pour des stratégies pharmacologiques multi-cibles contre le déclin cognitif.

La co-modulation des récepteurs 5-HT4 et de la PDE7 améliore la mémoire chez la souris adulte. Des doses subactives combinées produisent un effet synergique sur la mémoire de reconnaissance. Les effets anti-amnésiques sont observés sans altération de la locomotion ou de la motivation. Le mécanisme implique probablement une activation convergente de la voie cAMP/PKA/CREB. Cette étude soutient le développement de stratégies multi-cibles pour le déclin cognitif.

Bien que préclinique, cette approche pourrait ouvrir la voie à de nouvelles combinaisons thérapeutiques pour les troubles cognitifs liés à l'âge. Les cliniciens doivent être conscients que les cibles 5-HT4 et PDE7 sont explorées pour la cognition. Aucune implication clinique immédiate car il s'agit d'une étude animale.

Étude uniquement chez la souris, sans validation humaine. Les doses subactives synergiques nécessitent des études de sécurité et d'efficacité chez l'humain. Les tests comportementaux ne couvrent pas tous les aspects de la cognition humaine. Effets à long terme non évalués.

Faible

Cette étude examine si la réponse pupillaire à la luminance mémorisée (un indicateur de la mémoire de travail) s'étend à des scènes naturelles et s'adapte aux objectifs comportementaux. Les résultats montrent que les pupilles reflètent la luminance des scènes uniquement lorsque la tâche encourage une stratégie de maintenance visuelle, et non lors d'une tâche de catégorisation sémantique. La réponse pupillaire s'adapte donc prospectivement à la manière dont le contenu en mémoire sera utilisé.

La dilatation pupillaire peut refléter la luminance mémorisée d'images de scènes réelles, mais uniquement lorsque la tâche met l'accent sur les détails visuels. L'effet pupillaire de mémoire de travail est spécifique à la dimension de l'information pertinente pour la tâche. La réponse pupillaire ne se limite pas à un écho rétrospectif des caractéristiques sensorielles, mais s'adapte prospectivement aux exigences de la tâche.

La pupillométrie pourrait offrir une mesure indirecte et non invasive des stratégies de maintenance en mémoire de travail, utile en neuropsychologie clinique. Ces résultats suggèrent que les indices pupillaires pourraient être utilisés pour évaluer l'adaptation des stratégies cognitives chez des patients présentant des troubles de la mémoire de travail.

L'étude n'a testé que deux types de tâches (visuelle vs. sémantique) d'autres dimensions pourraient produire des effets différents. La généralisation à des populations cliniques n'a pas été examinée. Les résultats reposent sur un petit nombre de stimuli et d'essais, ce qui limite la robustesse des conclusions.

Modéré

Cette revue systématique et méta-analyse de 28 études quantifie l'association entre les headers répétés au football et le déclin cognitif. Les résultats montrent une augmentation significative des odds de sous-performance cognitive globale (OR 1,67) et des déficits dans les domaines visuospatiaux, de la mémoire verbale, de l'attention, de la vitesse de traitement, des fonctions exécutives et de la cognition composite, avec une hétérogénéité modérée. Les analyses de sensibilité confirment la robustesse des résultats, suggérant que l'exposition sub-commotionnelle cumulative est un facteur de risque indépendant de déclin cognitif mesurable.

Les headers répétés au football sont associés à une augmentation significative du risque de sous-performance cognitive globale (OR 1,67, IC 95% 1,61-1,72). Des déficits cognitifs cohérents sont observés dans six domaines spécifiques : visuospatial, mémoire verbale, attention, vitesse de traitement, fonctions exécutives et cognition composite. Les résultats restent significatifs après correction du biais de publication (OR ajusté 1,49), indiquant une association robuste. L'hétérogénéité modérée (I² ≈ 34%) suggère une variabilité entre études, mais la direction de l'effet est uniforme.

Les cliniciens devraient considérer l'exposition aux headers comme un facteur de risque cumulatif de déclin cognitif chez les footballeurs. Un suivi neuropsychologique régulier pourrait être recommandé pour les joueurs professionnels ayant une exposition élevée aux headers. Des stratégies de prévention, comme la limitation des headers à l'entraînement ou l'utilisation de protections, pourraient être envisagées pour réduire les risques. Les résultats soutiennent l'importance d'une surveillance longitudinale des fonctions cognitives dans les sports à impact répété.

La plupart des études incluses sont transversales, limitant les inférences causales. Les mesures d'exposition aux headers sont hétérogènes et souvent basées sur des auto-déclarations. Un possible biais de sélection existe car les joueurs avec des antécédents de commotion cérébrale n'ont pas toujours été exclus. L'analyse n'a pas pu contrôler pour les facteurs confusionnels comme le niveau d'éducation, l'âge ou les comorbidités.

Élevé

Cette revue examine le rôle des lipides polaires et des acides gras polyinsaturés oméga-3, en particulier l'acide docosahexaénoïque (DHA), dans le vieillissement cérébral. Le cerveau adulte contient plus de 50% de lipides en poids sec, et le DHA s'accumule dans les régions clés pour la cognition (hippocampe, cortex préfrontal). La diminution du contenu cérébral en oméga-3 avec l'âge est associée à une perte synaptique et à un déclin cognitif, due à un transport altéré, au stress oxydatif et à une inflammation. Les interventions nutritionnelles (oméga-3, sources lipidiques complexes comme la membrane du globule gras du lait) pourraient améliorer les fonctions exécutives, notamment chez les porteurs du gène APOE4, mais les effets varient selon la dose et le statut de base.

Le cerveau est très riche en lipides, et le DHA est essentiel à l'organisation membranaire et à la signalisation neuronale. Le déclin lié à l'âge des oméga-3 cérébraux est observé chez de nombreuses espèces et corrèle avec des altérations cognitives. Les mécanismes incluent une diminution du transport au niveau de la barrière hémato-encéphalique, des dommages oxydatifs et une résolution inflammatoire réduite. Les apports alimentaires, la synthèse endogène, le sexe, l'obésité et la fonction hépatique influencent la disponibilité cérébrale en oméga-3. Les suppléments d'oméga-3 peuvent améliorer sélectivement les fonctions exécutives, surtout chez les porteurs d'APOE4. Les sources lipidiques complexes (ex. membrane du globule gras du lait) pourraient offrir des avantages par rapport aux suppléments simples.

Envisager un bilan nutritionnel incluant les acides gras oméga-3 chez les patients présentant un déclin cognitif ou à risque génétique (APOE4). Privilégier les sources alimentaires complexes (poissons gras, produits laitiers enrichis) plutôt que des suppléments isolés pour optimiser la biodisponibilité des lipides polaires. Surveiller les facteurs modifiables (alimentation, poids, fonction hépatique) qui impactent l'homéostasie des oméga-3 cérébraux. Adapter les recommandations en fonction du sexe et du statut métabolique, car ces facteurs modulent l'efficacité des interventions. Intégrer une approche de nutrition de précision pour personnaliser les stratégies de neuroprotection.

Les résultats des essais cliniques sont hétérogènes, dépendant de la dose, de la formulation et du statut basal des participants. Peu d'études ont évalué les effets à long terme des interventions sur des marqueurs neuropathologiques. Les mécanismes précis reliant les lipides polaires à la neuroprotection restent partiellement compris. La revue ne fournit pas de méta-analyse quantitative, limitant la force des conclusions.

Revue

Cette étude montre qu'un petit AVC photothrombotique unilatéral dans le cortex moteur murin entraîne une hyperexcitabilité bilatérale étendue, mesurée par le marquage c-Fos, et des déficits de mémoire d'objet. L'administration d'eslicarbazépine acétate, un antiépileptique, normalise l'hyperexcitabilité et inverse les déficits de mémoire post-AVC. Ces résultats suggèrent que la diaschise (effets à distance de lésions focales) est associée à de petites lésions et que les antiépileptiques pourraient améliorer la cognition après un AVC, bien que des études cliniques soient nécessaires.

Un petit AVC unilatéral dans le cortex moteur murin provoque une augmentation bilatérale de l'excitabilité neuronale dans l'hippocampe et le cortex préfrontal. Cette hyperexcitabilité est associée à des déficits spécifiques de la mémoire d'objet, mais pas de la mémoire de travail. L'antiépileptique eslicarbazépine acétate normalise l'hyperexcitabilité et corrige les déficits de mémoire post-AVC.

Les antiépileptiques pourraient représenter une nouvelle approche thérapeutique pour les troubles cognitifs post-AVC. La diaschise devrait être considérée comme une cible potentielle pour améliorer la récupération cognitive après un AVC. Ces résultats justifient la réalisation d'essais cliniques évaluant l'eslicarbazépine acétate chez les patients victimes d'AVC.

Étude préclinique sur modèle murin, nécessitant une validation chez l'humain. Lésion de petite taille, ne reflétant pas nécessairement la diversité des AVC cliniques. Les déficits de mémoire évalués sont limités à la mémoire d'objet, sans évaluation d'autres domaines cognitifs.

Modéré

L'insomnie présente une hétérogénéité dans les résultats de neuroimagerie. Cette étude a identifié les dysfonctionnements neuronaux communs et spécifiques aux états de repos et de tâche, ainsi que leurs corrélats transcriptomiques. Une méta-analyse coordonnée de 29 études IRMf (2579 participants) a révélé trois réseaux perturbés : hyperactivité du réseau de saillance, hypoactivité du réseau du mode par défaut et dysfonctionnement exécutif. L'hypoactivation du gyrus frontal inférieur droit (rIFG) était la seule anomalie commune aux deux états, liée au contrôle inhibiteur, à la mémoire de travail et à l'attention. L'analyse transcriptomique a associé ces altérations à des gènes de signalisation synaptique et du métabolisme des glucides. Ces résultats délimitent des signatures neuronales état-communes et état-spécifiques de l'insomnie.

L'insula et le gyrus fusiforme sont hyperactifs au repos, tandis que le cortex cingulaire antérieur est hypoactif en tâche. L'hypoactivation du rIFG est la seule anomalie commune aux états de repos et de tâche. Cette altération du rIFG est associée au contrôle inhibiteur, à la mémoire de travail et à l'attention. Les voies moléculaires impliquées incluent la signalisation synaptique et le métabolisme des glucides.

L'hypoactivation du rIFG pourrait être une cible pour des interventions d'entraînement cognitif ou de neuromodulation. Les signatures transcriptomiques ouvrent des pistes pour des traitements pharmacologiques personnalisés. Ces résultats soulignent l'importance de l'évaluation des fonctions exécutives dans l'insomnie.

Les méta-analyses coordonnées ne capturent pas toute l'hétérogénéité individuelle. Les études incluses sont transversales, limitant les inférences causales. L'analyse transcriptomique repose sur des données post-mortem, non directement issues des sujets IRMf.

Élevé

Cette étude a évalué l'activité cholinergique présynaptique chez 13 patients atteints de dystonie cervicale (DC) et 13 témoins appariés à l'aide de la TEP au [18F]FEOBV. Les patients ont montré une augmentation de la liaison du traceur dans les lobes cérébelleux droits III et IV-V. Ils présentaient également des performances cognitives inférieures, des niveaux d'anxiété et de dépression plus élevés, et une qualité de vie réduite par rapport aux témoins. Aucune corrélation n'a été trouvée entre la liaison cholinergique et la sévérité motrice, mais des associations modestes ont été observées avec les symptômes non moteurs. Ces résultats suggèrent une altération de la fonction cholinergique cérébelleuse dans la DC, pouvant contribuer à la symptomatologie non motrice.

Les patients atteints de dystonie cervicale présentent une augmentation de la liaison du [18F]FEOBV dans le cervelet droit (lobules III, IV-V). Des altérations cognitives, une anxiété et une dépression accrues, ainsi qu'une qualité de vie réduite sont observées chez les patients par rapport aux témoins. Aucune corrélation significative n'a été trouvée entre la liaison cholinergique et la sévérité motrice (score TWSTRS). Des associations modestes sont notées entre la liaison cérébelleuse et les symptômes non moteurs.

Les traitements anticholinergiques pourraient cibler les symptômes non moteurs de la dystonie cervicale, en plus des symptômes moteurs. L'imagerie TEP au [18F]FEOBV pourrait servir à évaluer la dysfonction cholinergique dans les troubles du mouvement. Une exploration plus poussée des interventions pharmacologiques modulant le système cholinergique est justifiée.

Petite taille d'échantillon (13 patients, 13 témoins), limitant la puissance statistique. Étude transversale ne permettant pas d'établir de causalité. Absence de corrélation avec la sévérité motrice, ce qui soulève des questions sur la spécificité des résultats.

Modéré

Cette étude examine comment la stimulation magnétique transcrânienne (TMS) appliquée au sillon intrapariétal droit affecte les représentations neurales des items non priorisés (UMI) par rapport aux items non pertinents (IMI) en mémoire de travail, à l'aide d'un paradigme de double indiçage rétroactif et d'enregistrements EEG. Chez 12 participants, la TMS a restauré la décodabilité des UMI et des IMI, effet porté par les bandes de fréquence alpha et bêta faible. Les résultats suggèrent que la dépriorisation implique des mécanismes neuraux actifs distincts, soutenus par les oscillations bêta faible dans le cortex pariétal.

La TMS à impulsion unique sur le sillon intrapariétal droit restaure la décodabilité des items non priorisés en mémoire de travail. L'effet est observé dans les bandes de fréquence alpha (8-13 Hz) et bêta faible (13-20 Hz). La dépriorisation implique des mécanismes neuraux actifs différents de ceux des items non pertinents. Les oscillations bêta faible sous-tendent le codage de la priorité dans le cortex pariétal. L'étude utilise un paradigme de double indiçage rétroactif avec EEG et TMS.

Potentiel pour le développement de interventions TMS ciblant les déficits de mémoire de travail dans des troubles neurodéveloppementaux ou neuropsychologiques. Compréhension des mécanismes neuraux de la priorisation pourrait informer les stratégies de réhabilitation cognitive. Les résultats suggèrent que la modulation de l'activité pariétale pourrait améliorer la gestion de l'information en mémoire de travail.

Petit échantillon (12 participants) limitant la généralisabilité. Étude sur participants sains applicabilité clinique à confirmer. Effets de la TMS à impulsion unique non directement comparables à des protocoles thérapeutiques. Aucune mesure comportementale directe de la performance de mémoire de travail rapportée dans l'abstract.

Élevé

Cette étude préclinique investigate les effets de la lévodopa chronique sur la progression motrice et cognitive dans un modèle de rat reproduisant le sous-type « corps d'abord » de la maladie de Parkinson (PD). Des rats ont reçu du paraquat et de la lectine (P+L) pour induire un parkinsonisme, puis ceux présentant un déficit moteur ont été traités par lévodopa pendant 60 jours. Aucun effet à long terme n'a été observé sur les déficits moteurs, la mémoire de travail visuospatiale, la dégénérescence dopaminergique nigrale ou cholinergique septale. Cela suggère que la lévodopa chronique n'accélère pas la neurodégénérescence dans ce modèle.

Le modèle de rat P+L reproduit le sous-type « corps d'abord » de la maladie de Parkinson. L'administration chronique de lévodopa n'a pas aggravé les déficits moteurs parkinsoniens. Aucun effet négatif sur la mémoire de travail visuospatiale après traitement chronique à la lévodopa. La lévodopa n'a pas accéléré la dégénérescence des neurones dopaminergiques de la substance noire. La dégénérescence cholinergique du noyau septal médian n'a pas été modifiée par la lévodopa.

Ces résultats précliniques rassurent sur l'absence d'aggravation de la neurodégénérescence par la lévodopa dans le sous-type « corps d'abord » de la maladie de Parkinson. La lévodopa reste un traitement sûr dans ce sous-type, sans preuve de progression accélérée vers la démence parkinsonienne. Nécessité de confirmer ces données chez l'humain avant de conclure définitivement.

Étude réalisée sur un modèle animal (rat), avec un faible effectif (n=6 traités). Le modèle P+L ne reproduit qu'imparfaitement la pathologie humaine. La durée de traitement et de suivi peut être insuffisante pour détecter des effets à très long terme. Les tests cognitifs chez le rat ne couvrent pas l'ensemble des fonctions altérées dans la démence parkinsonienne.

Faible

Cette étude examine le rôle des neurones exprimant les récepteurs de l'ocytocine (OTR) dans le thalamus paraventriculaire (PVT) dans la régulation du comportement social et de la peur. Chez la souris, la manipulation chimiogénétique de ces neurones montre que leur inhibition altère la sociabilité et l'extinction de la peur, tandis que leur activation améliore sélectivement l'apprentissage de l'extinction précoce sans affecter la sociabilité. L'électrophysiologie révèle que l'ocytocine augmente l'activité tonique des neurones du PVT. Chez l'humain, les taux d'ocytocine salivaire sont modestement associés à la microstructure thalamique et à la sévérité des traits de trouble du spectre autistique. Ces résultats suggèrent que les neurones OTR du PVT contribuent aux comportements sociaux et émotionnels via des mécanismes circuit-spécifiques, avec des implications potentielles pour l'autisme et l'anxiété.

L'inhibition des neurones OTR du PVT altère la sociabilité et l'extinction de la peur chez la souris. L'activation des neurones OTR du PVT améliore l'apprentissage de l'extinction de la peur sans affecter la sociabilité. L'ocytocine augmente l'activité tonique des neurones du PVT in vitro. Les manipulations des neurones OTR du cortex préfrontal médian n'affectent pas la sociabilité. Chez l'humain, les taux d'ocytocine salivaire sont associés à la microstructure thalamique et aux traits autistiques.

Cibler les neurones OTR du PVT pourrait offrir une nouvelle voie thérapeutique pour les déficits sociaux dans l'autisme. La modulation de l'activité du PVT pourrait améliorer l'extinction de la peur dans les troubles anxieux. Les résultats soutiennent le développement d'approches pharmacologiques ou de neuromodulation ciblant le système ocytocinergique thalamique.

Les paradigmes expérimentaux diffèrent entre la souris et l'humain, limitant la comparabilité directe. Les données humaines sont corrélationnelles et basées sur une mesure salivaire indirecte de l'ocytocine. Les manipulations chimiogénétiques sont réalisées uniquement chez la souris, nécessitant une validation translationnelle.

Modéré

Cette étude en électroencéphalographie (EEG) examine les processus neurocognitifs lors de l'encodage d'événements, de leurs causes et de corrections/affirmations. Les participants jugeaient la véracité des causes immédiatement et un jour après. Des jugements corrects plus rapides au jour 1 prédisaient une meilleure précision au jour 2, suggérant que les temps de réponse peuvent identifier les corrections faiblement encodées. Les résultats montrent une amplitude P300 réduite pour les corrections par rapport aux affirmations, et une onde lente frontale plus ample pour les corrections lors des jugements corrects ultérieurs, indiquant que le traitement des corrections est plus difficile que celui des affirmations.

La rapidité des jugements corrects immédiats prédit la mémoire à long terme des corrections. Les temps de réponse peuvent servir à identifier les corrections faiblement encodées. La réexposition à la désinformation le jour 2 n'a pas modulé la mémoire des corrections. L'amplitude P300 est réduite pour les corrections par rapport aux affirmations. Une plus grande amplitude de l'onde lente frontale est observée pour les corrections lors des jugements corrects ultérieurs.

Les mesures de temps de réponse pourraient être utilisées en pratique clinique pour évaluer la force de l'encodage des corrections chez les patients. Les interventions visant à améliorer la correction de désinformation devraient tenir compte de la difficulté accrue du traitement des corrections. L'ERP pourrait servir de biomarqueur pour évaluer l'efficacité des stratégies de correction dans des contextes cliniques (ex. psychoéducation).

Absence d'effets de mémoire subséquente (subsequent memory effects) dans l'ERP. Étude initiale nécessitant réplication avec des échantillons plus larges. Les résultats sont préliminaires et peuvent ne pas se généraliser à des populations cliniques.

Modéré

Cette étude examine les conséquences moléculaires de la consommation chronique d'éthanol sur les astrocytes du cortex préfrontal médian et du noyau accumbens chez la souris. En utilisant le séquençage d'ARN par purification des ribosomes traduisants, les auteurs ont identifié des centaines de gènes astrocytaires différentiellement traduits, avec des effets dépendants du sexe et de la région. Les analyses de voie ont mis en évidence un remodelage de la matrice extracellulaire, une signalisation synaptique et une fonction mitochondriale. Des altérations des motifs de sulfatation des glycosaminoglycanes ont également été observées. Ces résultats suggèrent que les astrocytes subissent des adaptations profondes et spécifiques à l'éthanol chronique, impliquant la matrice extracellulaire comme médiateur clé de la neuroplasticité liée à l'éthanol.

Consommation chronique d'éthanol modifie la traduction astrocytaire dans le PFC et le NAc de façon sexe-spécifique. Remodelage de la matrice extracellulaire et altérations des glycosaminoglycanes observés. Les changements astrocytaires sont corrélés au niveau de consommation d'éthanol.

Cibler le remodelage de la matrice extracellulaire pourrait offrir de nouvelles pistes thérapeutiques pour le trouble de l'usage d'alcool. Les différences sexuelles suggèrent des approches de traitement personnalisées.

Étude animale (souris) la transposition clinique est limitée. Contexte chronique fixe ne reflète pas la variabilité des patterns de consommation humaine. Focus sur deux régions cérébrales d'autres régions pourraient être impliquées.

Modéré

Cette revue examine les similitudes entre les troubles cognitifs liés à la chimiothérapie (CRCI) et le vieillissement cérébral, en soulignant des mécanismes partagés tels que la neuroinflammation, la rupture de la barrière hémato-encéphalique, la réduction de la neurogenèse, l'hypomyélinisation et la sénescence cellulaire. Elle propose que les recherches sur le vieillissement puissent guider le développement d'interventions ciblées pour atténuer les symptômes du CRCI et améliorer la qualité de vie des survivants du cancer.

Le CRCI partage des voies pathologiques avec le vieillissement cérébral, incluant la neuroinflammation et la sénescence cellulaire. La chimiothérapie accélère les processus de vieillissement dans le cerveau, affectant la cognition à long terme. Les mécanismes communs offrent des cibles potentielles pour des interventions thérapeutiques. Cette revue propose un nouveau cadre pour étudier le CRCI comme modèle de neurodégénérescence induite.

Les cliniciens doivent surveiller les troubles cognitifs persistants chez les survivants du cancer traités par chimiothérapie. Les interventions anti-inflammatoires ou ciblant la sénescence pourraient bénéficier à la fois au vieillissement normal et au CRCI. La collaboration entre oncologie et neurologie est essentielle pour développer des stratégies de préservation cognitive.

Revue narrative sans méta-analyse ni données quantitatives originales. Les mécanismes précis reliant chimiothérapie et vieillissement restent hypothétiques. Les études interventionnelles spécifiques aux voies identifiées sont encore rares.

Revue