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NeurosciencesAnglaisSource tier 1

Plasticité corticale induite par la musique : Protocole pour une revue systématiqueMusic-induced cortical plasticity: Protocol for a systematic review.

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Résumé IA

Ce protocole décrit une revue systématique visant à synthétiser les preuves sur les adaptations corticales induites par la musique (changements structurels, fonctionnels et cérébrovasculaires) chez les adultes de 50 ans et plus, ainsi que leurs liens avec des mesures cognitives et comportementales (contrôle attentionnel, fonctions exécutives, langage). La revue suivra les directives PRISMA-P et inclura divers types d'études (essais randomisés, quasi-expérimentaux, observationnels). La synthèse des données sera narrative, avec méta-analyses si possible, et la qualité des preuves sera évaluée via GRADE.

Points clés

La musique engage plusieurs systèmes (sensoriel, moteur, cognitif, émotionnel) et constitue un modèle pour étudier la neuroplasticité dépendante de l'expérience. La revue synthétisera les modifications structurelles (substance grise et blanche), fonctionnelles (réseaux neuronaux) et cérébrovasculaires induites par la musique. Les mesures cognitives secondaires incluent le contrôle attentionnel, les fonctions exécutives et le traitement du langage. La revue se concentre sur les adultes de 50 ans et plus, permettant d'examiner la plasticité à travers la vie adulte tardive. Plusieurs bases de données (PubMed, Scopus, Web of Science, etc.) et le repérage par citation seront utilisés pour la recherche. L'évaluation du risque de biais et de la qualité sera effectuée indépendamment par deux examinateurs à l'aide d'outils validés (RoB 2, ROBINS-I, STROBE, etc.). Une synthèse narrative sera réalisée selon les directives SWiM, avec méta-analyses si approprié.

Implications cliniques

Les résultats pourraient guider l'utilisation d'interventions musicales pour la réhabilitation cognitive chez les personnes âgées. Une meilleure compréhension des mécanismes de plasticité corticale pourrait améliorer les thérapies non médicamenteuses en neuropsychologie. Le protocole pourrait servir de modèle pour d'autres revues sur les interventions sensorielles et la plasticité cérébrale.

Limites

La revue se limite aux adultes de 50 ans et plus, ce qui peut réduire la généralisabilité aux populations plus jeunes. L'hétérogénéité potentielle des protocoles d'intervention musicale et des mesures de résultats peut limiter la possibilité de méta-analyses. La qualité des preuves dépendra de la disponibilité d'études robustes, et un biais de publication pourrait affecter les conclusions. En tant que protocole, aucune donnée n'est encore disponible les implications réelles dépendront des résultats à venir.

Niveau de preuve

Revue

NeurodéveloppementAnglaisSource tier 1

Un atlas IRM du cerveau foetal humain : Référence et outils de segmentation pour l'analyse IRM du cerveau foetalAn MRI Atlas of the Human Fetal Brain: Reference and Segmentation Tools for Fetal Brain MRI Analysis.

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Résumé IA

Cet article présente l'atlas CRL-2025 du cerveau foetal, un atlas spatiotemporel de 21 à 37 semaines de gestation, construit à partir d'IRM de 159 foetus au développement typique. Il inclut des segmentations tissulaires détaillées, des compartiments de substance blanche transitoire et une parcellation en 126 régions anatomiques. Un outil de segmentation par apprentissage profond (FetalSEG) est également fourni. L'atlas et ses outils permettent une analyse IRM du cerveau foetal reproductible et évolutive pour la recherche en neurodéveloppement.

Points clés

L'atlas CRL-2025 couvre la période de 21 à 37 semaines de gestation avec une résolution spatiotemporelle améliorée. Il intègre des segmentations tissulaires multiclasses incluant la substance blanche transitoire et 126 régions anatomiques. Un outil de segmentation automatique basé sur l'apprentissage profond, FetalSEG, est mis à disposition. Les jeux de données traités et dé-identifiés sont publiés pour assurer la transparence et la reproductibilité. L'atlas est construit à partir de 159 foetus au développement typique via un recalage déformable et une régression kernelisée.

Implications cliniques

Les cliniciens pourraient utiliser cet atlas comme référence pour identifier des anomalies du développement cérébral in utero. L'outil FetalSEG automatise la segmentation, réduisant la variabilité inter-observateur en pratique clinique. La parcellation détaillée pourrait aider à localiser des altérations régionales dans les troubles neurodéveloppementaux. L'atlas facilite la standardisation des analyses IRM foetales pour le suivi de grossesses à risque.

Limites

L'atlas est basé uniquement sur des foetus au développement typique, limitant son applicabilité aux cas pathologiques. La plage d'âge gestationnel (21-37 semaines) exclut les stades précoces et tardifs du développement fetal. La taille de l'échantillon (159 sujets) reste modérée pour capturer toute la variabilité interindividuelle. L'atlas n'évalue pas la reproductibilité dans des contextes d'acquisition IRM hétérogènes.

Niveau de preuve

Revue

NeurosciencesAnglaisSource tier 1

Impact des thérapies basées sur la réalité virtuelle sur la cognition et la dépression chez les patients atteints de maladie de Parkinson : revue systématique et méta-analyse d'essais contrôlés randomisésImpact of Virtual Reality-Based Therapies on Cognition and Depression in Patients With Parkinson Disease: Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials.

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Résumé IA

Cette revue systématique et méta-analyse de 13 essais contrôlés randomisés (430 patients) évalue l'effet des thérapies par réalité virtuelle (RV) sur la cognition et la dépression dans la maladie de Parkinson. Les résultats montrent une amélioration significative des fonctions cognitives globales (SMD=0,40) et des symptômes dépressifs (SMD=-0,77), mais avec un intervalle de prédiction pour la dépression incluant l'absence d'effet. Aucun effet significatif n'est observé sur les fonctions exécutives, la mémoire, l'attention ou la qualité de vie. Les preuves sont limitées par un risque de biais modéré et une faible certitude GRADE.

Points clés

Les thérapies par réalité virtuelle améliorent significativement les fonctions cognitives globales chez les patients atteints de la maladie de Parkinson. Les symptômes dépressifs sont significativement réduits, mais l'effet varie selon les études. Aucune amélioration significative n'est observée pour les fonctions exécutives, la mémoire, l'attention ou la qualité de vie. Les résultats sont basés sur 13 essais contrôlés randomisés avec un faible risque de biais pour la randomisation mais un risque élevé pour l'assignation secrète et l'aveuglement. Des essais plus vastes et méthodologiquement rigoureux sont nécessaires avant des recommandations cliniques.

Implications cliniques

Les thérapies par RV peuvent être proposées comme complément engageant à la rééducation conventionnelle pour améliorer la cognition globale et la dépression. Les cliniciens doivent rester prudents quant aux bénéfices sur la dépression, l'effet n'étant pas garanti dans tous les contextes. Aucune preuve solide ne soutient l'utilisation de la RV pour améliorer les fonctions exécutives, la mémoire, l'attention ou la qualité de vie dans la maladie de Parkinson. L'intégration de la RV nécessite une évaluation individuelle et un suivi des résultats.

Limites

L'intervalle de prédiction pour la dépression traverse la ligne d'absence d'effet, indiquant une variabilité potentielle des résultats. La plupart des études présentent un risque de biais élevé ou incertain pour l'assignation secrète et l'aveuglement. Le nombre d'études incluses est faible (13 RCTs) avec une taille d'échantillon totale modeste (430 patients). Aucun effet significatif n'a été trouvé sur plusieurs domaines cognitifs spécifiques, limitant la généralisabilité. La certitude globale des preuves (GRADE) est faible à modérée.

Niveau de preuve

Revue

TDAHAnglaisSource tier 1

Expériences psychosociales des adultes vivant avec un trouble déficitaire de l'attention avec ou sans hyperactivité : un protocole de revue systématique qualitativePsychosocial experiences of adults living with attention-deficit/hyperactivity disorder: a qualitative systematic review protocol.

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Résumé IA

Ce protocole de revue systématique qualitative vise à synthétiser les données qualitatives sur les expériences psychosociales des adultes atteints de TDAH. Bien que le TDAH persiste souvent à l'âge adulte avec des impacts significatifs sur le bien-être émotionnel, les relations et l'emploi, la littérature actuelle se concentre surtout sur des mesures quantitatives. Cette revue comblera ce manque en explorant les défis subjectifs tels que la stigmatisation et la dysrégulation émotionnelle. La recherche sera effectuée dans PubMed, Scopus et Cochrane, avec une synthèse thématique selon Thomas et Harden. Les résultats éclaireront des évaluations et interventions holistiques.

Points clés

Le TDAH chez l'adulte engendre des difficultés psychosociales souvent négligées par les approches quantitatives. Ce protocole prévoit une synthèse d'études qualitatives publiées entre 2010 et 2025 en anglais. La méthodologie inclut une évaluation de la qualité via la grille JBI et une synthèse thématique. Aucune approbation éthique n'est nécessaire car les données sont issues d'études publiées. Les résultats seront diffusés via une revue à comité de lecture et des conférences.

Implications cliniques

Les cliniciens pourront s'appuyer sur une compréhension approfondie des expériences vécues des adultes TDAH. Cela permettra de développer des évaluations cliniques plus globales et des interventions psychosociales ciblées. Les résultats pourraient améliorer la prise en charge en intégrant la perspective des patients.

Limites

Ce protocole ne fournit pas encore de résultats seules les méthodes sont décrites. La restriction aux études en anglais et à la période 2010-2025 peut introduire un biais de sélection. La synthèse qualitative dépend de la disponibilité et de la qualité des études primaires.

Niveau de preuve

Revue

NeurodéveloppementAnglaisSource tier 1

Une revue systématique sur l'implication des patients et du public dans la recherche sur les difficultés de communication chez l'enfantA Systematic Review on Patient and Public Involvement in Research on Childhood Communication Difficulties.

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Résumé IA

Cette revue systématique examine comment l'implication des patients et du public (PPI) est mise en œuvre et rapportée dans la recherche sur les difficultés de communication (parole, langage, audition) chez l'enfant. Sur 21 études incluses, la PPI variait considérablement : les parents et professionnels étaient plus souvent impliqués que les enfants eux-mêmes, les approches consultatives dominaient, et le reporting était souvent incomplet. La revue identifie des défis comme la confusion conceptuelle, le tokenisme, le manque de soutien et l'évaluation limitée de l'impact. Des recommandations sont proposées pour améliorer la qualité et la transparence de la PPI.

Points clés

L'implication des patients et du public (PPI) dans la recherche sur les difficultés de communication chez l'enfant a augmenté, mais les pratiques restent hétérogènes. Les parents et les professionnels sont plus fréquemment impliqués que les enfants et les jeunes eux-mêmes. La plupart des études utilisent des approches consultatives, principalement dans les premières étapes de la recherche. Le reporting de la PPI est souvent incomplet, notamment concernant les caractéristiques des contributeurs, les adaptations d'accessibilité, et l'impact. Les défis incluent la confusion conceptuelle, le tokenisme, le manque de soutien aux contributeurs non professionnels, et une évaluation limitée de l'impact.

Implications cliniques

Les cliniciens impliqués dans la recherche devraient veiller à une implication plus directe des enfants et adolescents dans les processus de PPI. Une plus grande transparence dans le reporting des rôles et de l'influence des contributeurs PPI est nécessaire pour améliorer la qualité de la recherche. Les adaptations d'accessibilité et le soutien à la communication doivent être intégrés à chaque étape de la PPI pour éviter le tokenisme. Les futures recherches devraient distinguer clairement la PPI de la simple participation à la recherche et évaluer son impact de manière rigoureuse.

Limites

Hétérogénéité importante des concepts et des méthodes de PPI entre les études incluses. Qualité variable du reporting de la PPI, limitant la comparabilité et la synthèse des résultats. Faible représentation directe des enfants et des jeunes dans les processus de PPI. L'évaluation de l'impact de la PPI reste limitée et souvent anecdotique.

Niveau de preuve

Revue

NeurodéveloppementAnglaisSource tier 1

Élargissement du spectre phénotypique et génotypique du trouble neurodéveloppemental associé à MED13L : un rapport de cas et une revue de la littératureExpansion of the Phenotypic and Genotypic Spectrum of MED13L-Associated Neurodevelopmental Disorder: A Case Report and Literature Review.

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Résumé IA

Ce rapport de cas et revue de littérature décrit un patient présentant une duplication de novo hétérozygote d'une région de 19 kb dans le gène MED13L (exons 8-16), première observation associée à une fente labiale. Le syndrome MED13L se caractérise par un retard global de développement, une déficience intellectuelle, des dysmorphies faciales, une hypotonie et des cardiopathies congénitales. La revue souligne l'hétérogénéité phénotypique et l'importance de la corrélation génotype-phénotype pour le conseil génétique.

Points clés

Une duplication intra-génique de novo dans MED13L est identifiée chez un patient présentant un phénotype de syndrome MED13L, incluant une fente labiale jamais rapportée. Les patients avec duplications et délétions de MED13L partagent des traits communs (retard, déficience intellectuelle, cardiopathies) mais diffèrent sur d'autres manifestations. L'étude élargit le spectre phénotypique et génotypique du syndrome MED13L.

Implications cliniques

Le diagnostic génétique précoce par séquençage d'exome permet d'identifier des variants rares comme les duplications intra-géniques. La présence d'une fente labiale chez un patient avec retard de développement doit faire évoquer un syndrome MED13L. Le conseil génétique doit tenir compte de la variabilité phénotypique entre duplications et délétions.

Limites

Rapport de cas unique, limitant la généralisation des résultats. La revue de littérature peut être incomplète malgré une recherche systématique. L'impact fonctionnel exact de la duplication n'a pas été caractérisé in vitro.

Niveau de preuve

Revue

NeurodéveloppementAnglaisSource tier 1

De l'atlas cellulaire du cerveau à la neurologie de précision : une revue de l'application de la multi-omique pilotée par l'IA en neurosciences.From the Brain Cell Atlas to Precision Neurology: A review of the application of AI-driven multi-omics in brain science.

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Résumé IA

Cette revue systématique examine comment l'intégration de l'intelligence artificielle avec la multi-omique unicellulaire et spatiale améliore la résolution du décryptage de l'architecture cellulaire cérébrale en santé et en maladie. À travers l'évaluation de jeux de données multi-omiques issus de troubles neurodéveloppementaux, neurodégénératifs et psychiatriques, l'IA facilite la stratification des sous-types de maladies, la découverte de biomarqueurs et l'identification de cibles thérapeutiques. Les défis translationnels incluent la standardisation des données, l'interprétabilité des modèles et les cadres réglementaires. Le Consortium International pour la Cartographie du Cerveau des Primates (ICPBM), établi en 2025, illustre les efforts collaboratifs mondiaux. L'article souligne un changement de paradigme vers des analyses mécanistes pilotées par l'IA pour une neurologie de précision individualisée.

Points clés

L'intégration de l'IA avec la multi-omique unicellulaire et spatiale permet une meilleure résolution de l'architecture cellulaire cérébrale. L'IA facilite la stratification des sous-types de maladies, la découverte de biomarqueurs et l'identification de cibles thérapeutiques dans les troubles neurodéveloppementaux, neurodégénératifs et psychiatriques. La standardisation des données, l'interprétabilité des modèles et les cadres réglementaires sont des défis translationnels majeurs. Le Consortium International pour la Cartographie du Cerveau des Primates (ICPBM) illustre les efforts collaboratifs pour la construction d'atlas multi-omiques inter-espèces.

Implications cliniques

Permet un diagnostic individualisé et des interventions ciblées pour les troubles cérébraux complexes. Facilite l'identification de biomarqueurs pour un dépistage précoce et un suivi personnalisé. Ouvre la voie à des thérapies mécanistes basées sur des signatures moléculaires définies par l'IA. Peut améliorer la stratification des patients dans les essais cliniques pour les troubles neurodéveloppementaux.

Limites

Défis de standardisation des données multi-omiques entre les études. Manque d'interprétabilité des modèles d'IA limitant l'acceptation clinique. Cadres réglementaires insuffisants pour l'intégration de l'IA en pratique clinique. Biais potentiels dans les données et les modèles d'IA nécessitant une validation rigoureuse.

Niveau de preuve

Revue

NeurodéveloppementAnglaisSource tier 1

Facteurs associés à la résilience chez les parents d'enfants avec trouble du spectre autistique : une revue systématiqueFactors associated with resilience among parents of children with autism spectrum disorder: A systematic review.

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Résumé IA

Cette revue systématique (13 études) identifie les facteurs associés à la résilience chez les parents d'enfants TSA. Cinq thèmes émergent : facteurs sociodémographiques et économiques, caractéristiques de l'enfant, bien-être et détresse parentale, facteurs psychologiques et stratégies d'adaptation, soutien social et relations familiales. La plupart des études sont transversales, limitant les inférences causales. Renforcer les ressources d'adaptation et le soutien social pourrait améliorer l'adaptation parentale et le bien-être familial.

Points clés

La résilience parentale est influencée par des facteurs psychologiques, sociaux et contextuels. Cinq thèmes déterminants ont été identifiés : sociodémographiques/économiques, caractéristiques de l'enfant, bien-être/détresse parentale, facteurs psychologiques/coping, soutien social/relations familiales. Les études incluses sont principalement transversales, ce qui limite les inférences causales. Renforcer les ressources d'adaptation et le soutien social peut améliorer l'adaptation parentale et le bien-être familial. Des interventions multi-niveaux et culturellement adaptées sont nécessaires pour favoriser la résilience.

Implications cliniques

Les cliniciens devraient évaluer et renforcer les stratégies d'adaptation et les réseaux de soutien des parents d'enfants TSA. Des interventions psychoéducatives et de soutien social pourraient être intégrées aux soins courants. Une approche culturellement sensible est recommandée pour favoriser la résilience parentale.

Limites

La plupart des études sont transversales, ne permettant pas d'établir des relations causales. L'utilisation d'outils de mesure variés limite la comparabilité entre les études. Possibilité de biais de sélection et de publication dans les études incluses.

Niveau de preuve

Revue

NeurosciencesAnglaisSource tier 1

Revue complète des bienfaits et des bases physiologiques du yogaComprehensive review on the benefits and physiological basis of yoga.

RevueNiveau de preuvePubMed / PMC — neurodeveloppement open accessSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Cette revue synthétise les bénéfices psychologiques et physiologiques du yoga documentés dans la littérature médicale moderne. Elle rapporte des améliorations de la condition physique, de l'état mental, de l'attention, de la vitesse de traitement, de la mémoire, des fonctions cognitives et exécutives. Le yoga réduit les facteurs de risque du syndrome métabolique (glycémie, cholestérol, hypertension) et atténue le déclin cardiovasculaire lié à l'âge. Sur le plan physiologique, les mécanismes incluent la réduction du stress et de l'inflammation, l'augmentation du volume de matière grise, une meilleure flexibilité des réseaux neuronaux, une réorganisation du réseau attentionnel, une down-regulation de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien et du système nerveux sympathique, ainsi qu'une augmentation des taux de GABA, d'ocytocine, de sérotonine et de mélatonine.

Points clés

Le yoga améliore l'attention, la vitesse de traitement, la mémoire et les fonctions exécutives. Il réduit les composantes du syndrome métabolique (glycémie, cholestérol, hypertension). Il atténue le déclin cardiovasculaire lié à l'âge et améliore les performances cardiaques et pulmonaires. Les mécanismes physiologiques comprennent la réduction du stress et de l'inflammation, l'augmentation du volume de matière grise, et la flexibilité des réseaux neuronaux. La pratique du yoga down-régule l'axe HPA et le système nerveux sympathique. Des études in vivo montrent une augmentation du GABA, de l'ocytocine, de la sérotonine et de la mélatonine.

Implications cliniques

Le yoga peut être recommandé comme intervention complémentaire pour améliorer les fonctions cognitives et réduire le stress chez les patients. Il pourrait bénéficier aux patients présentant des déficits attentionnels, des troubles exécutifs ou des troubles anxieux. Les cliniciens peuvent envisager le yoga pour la gestion du syndrome métabolique et le soutien cardiovasculaire. La modulation des neurotransmetteurs (GABA, sérotonine) suggère un potentiel dans les troubles de l'humeur et du sommeil.

Limites

Revue narrative non systématique, possible biais de sélection des études incluses. Absence de méta-analyse, niveau de preuve modéré. Hétérogénéité des types de yoga et des populations étudiées limitant la généralisation.

Niveau de preuve

Revue

Autisme / TSAAnglaisSource tier 1

Relier la sécurité diagnostique et la santé mentale : une revue systématique mettant en évidence les inégalités dans le diagnostic du trouble du spectre autistiqueBridging diagnostic safety and mental health: a systematic review highlighting inequities in autism spectrum disorder diagnosis.

RevueNiveau de preuvePubMed / PMC — neurodeveloppement open accessSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Cette revue systématique de 20 études américaines révèle que les erreurs diagnostiques dans les troubles mentaux touchent de manière disproportionnée les populations marginalisées, en particulier pour le trouble du spectre autistique (TSA). Les principaux facteurs d'iniquité incluent la faible littératie en santé des patients et aidants, les biais des cliniciens lors de l'anamnèse, les limites des outils d'évaluation culturellement inéquivalents, et les barrières linguistiques. La plupart des erreurs sont des retards diagnostiques.

Points clés

Les erreurs diagnostiques dans les troubles mentaux touchent de manière disproportionnée les populations marginalisées aux États-Unis. Le TSA est le trouble le plus étudié (17 études sur 20). La majorité des erreurs diagnostiques sont des retards de diagnostic. Onze facteurs contribuent aux inégalités diagnostiques, notamment la faible littératie en santé, les problèmes de couverture d'assurance, les biais des prestataires, et les mesures d'évaluation culturellement inadéquates. L'utilisation de jargon médical et le manque d'interprètes qualifiés lors de la communication du diagnostic sont associés à des erreurs.

Implications cliniques

Les cliniciens doivent être conscients que les biais implicites peuvent affecter l'entretien clinique et mener à des retards ou erreurs diagnostiques chez les patients issus de minorités. L'évaluation du TSA doit utiliser des outils validés et culturellement adaptés pour les populations noires/afro-américaines et hispaniques/latinos. La littératie en santé des familles doit être prise en compte et des efforts pour simplifier l'information médicale sont nécessaires. L'accès à des interprètes qualifiés pour les familles avec une maîtrise limitée de l'anglais est crucial pour éviter les erreurs de communication du diagnostic.

Limites

Études uniquement américaines, limitant la généralisabilité à d'autres contextes. Seulement 20 études incluses, avec une qualité méthodologique variable. Le TSA a été le trouble le plus étudié, ce qui peut limiter les conclusions pour d'autres troubles mentaux.

Niveau de preuve

Revue

Autisme / TSAAnglaisSource tier 1

Comportements parentaux et symptômes internalisés et externalisés chez les enfants autistes : protocole d'une revue systématique et méta-analyseParenting behaviours and autistic children's internalizing and externalizing symptoms: a protocol of a systematic review and meta-analysis.

RevueNiveau de preuvePubMed / PMC — neurodeveloppement open accessSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Ce protocole décrit une revue systématique et méta-analyse évaluant l'association entre les comportements parentaux et les symptômes internalisés (ex. anxiété, dépression) et externalisés (ex. agressivité, opposition) chez les enfants autistes âgés de 6 à 17 ans. La revue inclura des études publiées et non publiées, avec une recherche dans MEDLINE, PsycINFO, Embase, ERIC et ProQuest. Deux examinateurs indépendants effectueront la sélection et l'extraction des données. Les biais seront évalués avec les outils Newcastle-Ottawa et JBI. Une méta-analyse à effets aléatoires et des analyses de modération seront réalisées. Les résultats seront diffusés par publication et conférences.

Points clés

Les enfants autistes présentent souvent des troubles émotionnels et comportementaux élevés. Les comportements parentaux positifs peuvent influencer leur développement, mais les effets peuvent varier selon le profil de l'enfant. La littérature existante sur cette association est contradictoire. Ce protocole définit une revue systématique et méta-analyse pour synthétiser les preuves. Les critères d'inclusion : enfants de 6 à 17 ans avec diagnostic de TSA, mesure du comportement parental, et évaluation des symptômes internalisés/externalisés. Les bases de données MEDLINE, PsycINFO, Embase, ERIC et ProQuest seront consultées. Deux examinateurs indépendants procéderont à la sélection et à l'extraction des données. Le risque de biais sera évalué à l'aide des échelles Newcastle-Ottawa et des outils JBI.

Implications cliniques

Cette revue pourrait clarifier le rôle des comportements parentaux sur la santé mentale des enfants autistes. Les résultats pourraient orienter les interventions ciblant les comportements parentaux pour réduire les symptômes internalisés et externalisés. Les données pourraient soutenir des stratégies parentales personnalisées en fonction du profil sensoriel, social et intellectuel de l'enfant. Le protocole assure une méthodologie rigoureuse pour une synthèse fiable des preuves.

Limites

Ce protocole ne présente pas encore de résultats les conclusions attendront la publication de la revue. La qualité des données dépendra des études incluses, avec un risque potentiel de biais de publication. L'hétérogénéité des mesures du comportement parental et des symptômes pourrait limiter la synthèse. L'âge des enfants (6-17 ans) exclut les jeunes enfants, ce qui restreint la généralisation.

Niveau de preuve

Revue

NeurodéveloppementAnglaisSource tier 1

Analyse bibliométrique des fonctions exécutives dans le TDAH : cartographie des tendances et des points chaudsA bibliometric analysis of executive functions in ADHD mapping trends and hotspots.

RevueNiveau de preuvePubMed / PMC — neurodeveloppement open accessSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Cette étude bibliométrique analyse 2898 articles sur les fonctions exécutives (FE) dans le TDAH publiés entre 2015 et 2024 dans le Web of Science. Les résultats montrent que les États-Unis dominent les publications, le King's College London est l'institution la plus prolifique, Michael J. Kofler est l'auteur le plus publié, et le Journal of Attention Disorders est la revue principale. Sept clusters thématiques et cinq points chauds de recherche ont été identifiés. L'étude souligne la nécessité de recherches futures sur les mécanismes liant les symptômes du TDAH aux FE, les comorbidités, ainsi que sur le diagnostic, la neuroimagerie et le traitement.

Points clés

Les États-Unis sont le pays le plus productif sur les FE dans le TDAH. King's College London est l'institution avec le plus de publications. Michael J. Kofler est l'auteur le plus publié dans ce domaine. Le Journal of Attention Disorders est la revue principale pour ces recherches. Sept clusters thématiques et cinq points chauds de recherche ont été identifiés.

Implications cliniques

Les recherches futures devraient explorer les mécanismes reliant les symptômes centraux du TDAH aux fonctions exécutives. Les comorbidités associées au TDAH basées sur les déficits des FE constituent un axe de recherche prometteur. Des études supplémentaires sont nécessaires dans les domaines du diagnostic, de la neuroimagerie et du traitement des FE dans le TDAH.

Limites

L'analyse se limite aux articles indexés dans le Web of Science Core Collection. La période couverte (2015-2024) peut exclure des études antérieures importantes. Les biais de citation inhérents aux analyses bibliométriques peuvent influencer les résultats.

Niveau de preuve

Revue

TDAHAnglaisSource tier 1

Un aperçu complet des fondements biologiques du TDAHA comprehensive overview of the biological foundations of ADHD.

RevueNiveau de preuvePubMed / PMC — neurodeveloppement open accessSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Le trouble déficit de l'attention/hyperactivité (TDAH) est une condition neurodéveloppementale caractérisée par des patterns persistants d'inattention, d'hyperactivité et d'impulsivité. Les preuves neurochimiques, pharmacologiques et génétiques suggèrent des altérations des systèmes dopaminergiques et noradrénergiques, avec des contributions d'autres voies de neurotransmetteurs. Les études de neuroimagerie révèlent des différences structurelles et fonctionnelles dans le cortex frontal et les structures sous-corticales, bien que les résultats soient hétérogènes. La génomique indique une base polygénique avec des variants communs et rares influençant la transmission synaptique et le développement neuronal, ainsi que des chevauchements génétiques avec d'autres traits. Les facteurs environnementaux interagissent avec la génétique. Cette revue met en avant la complexité biologique du TDAH et la nécessité d'approches intégratives.

Points clés

Les altérations des systèmes dopaminergiques et noradrénergiques sont centrales dans la physiopathologie du TDAH. Les études de neuroimagerie montrent des différences structurelles et fonctionnelles dans le cortex frontal et les ganglions de la base. Le TDAH a une architecture polygénique avec des variants communs et rares affectant la transmission synaptique et le développement neuronal. Les facteurs environnementaux interagissent avec la génétique via des corrélations et interactions gène-environnement.

Implications cliniques

La compréhension des bases neurobiologiques peut améliorer la précision diagnostique et la distinction avec d'autres troubles. Les avancées génétiques ouvrent la voie à des approches personnalisées, bien que leur application clinique reste à développer. L'intégration des facteurs environnementaux et génétiques est cruciale pour le pronostic et la prise en charge individualisée.

Limites

L'hétérogénéité des résultats en neuroimagerie limite leur utilisation clinique directe. Les études génomiques nécessitent des échantillons plus larges et des approches multi-omiques intégrées. La complexité biologique à plusieurs niveaux d'analyse rend les applications translationnelles difficiles.

Niveau de preuve

Revue

Autisme / TSAAnglaisSource tier 1

Énigme de la régression autistique : voies mécanistiques, phénotypes cliniques et implications pour l'intervention précoce.Enigma of autism regression mechanistic pathways, clinical phenotypes, and early intervention implications.

RevueNiveau de preuvePubMed / PMC — neurodeveloppement open accessSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Cet article de revue examine la régression autistique, définie par la perte de compétences acquises, affectant 25 à 30% des enfants avec TSA, survenant entre 12 et 30 mois. L'auteur propose un modèle intégré de 'crise neurobiologique' où des stress physiologiques révèlent des vulnérabilités génétiques latentes lors d'une période critique de réorganisation cérébrale. Les mécanismes incluent l'élagage synaptique excessif, le déséquilibre excitation-inhibition, la neuroinflammation, la dysfonction mitochondriale et la dysbiose. La période suivant la perte de compétences est une fenêtre de neuroplasticité accrue. Les pédiatres sont encouragés à adopter une stratégie duale : évaluation médicale et génétique rapide pour exclure des mimiques pathologiques, et intervention comportementale intensive immédiate. Les interventions naturelles développementales et comportementales, ainsi que les stratégies parentales, permettent souvent une réacquisition fonctionnelle des compétences perdues.

Points clés

La régression autistique est un phénomène neurobiologique distinct, soutenu par des preuves vidéos et des études prospectives. Les mécanismes sous-jacents comprennent l'élagage synaptique excessif, le déséquilibre excitation-inhibition, et des facteurs inflammatoires. La période post-régression offre une fenêtre de neuroplasticité optimale pour l'intervention. Une stratégie duale combinant évaluation médicale et intervention précoce est recommandée. Les interventions naturelles développementales et parentales peuvent favoriser la réacquisition des compétences.

Implications cliniques

Les cliniciens doivent abandonner l'approche attentiste et intervenir immédiatement après la régression. Une évaluation médicale et génétique rapide est nécessaire pour exclure des causes organiques. Les interventions doivent être intensives et adaptées à la fenêtre de neuroplasticité. Les parents doivent être formés en tant que co-thérapeutes pour maximiser la récupération. Le suivi à long terme est essentiel pour évaluer la réacquisition des compétences.

Limites

La revue n'effectue pas une évaluation systématique de la qualité des études incluses. Les modèles proposés restent théoriques et nécessitent une validation empirique. Les données sur la régression proviennent principalement d'études observationnelles avec des biais potentiels. L'article ne fournit pas de recommandations spécifiques pour la pratique clinique standardisée.

Niveau de preuve

Revue

NeurodéveloppementAnglaisSource tier 1

Inflammation gastro-intestinale précoce et développement cérébral : déchiffrer les voies menant à un dysfonctionnement cognitif à long termeEarly-life gastrointestinal inflammation and the developing brain: Unravelling the pathways to long-term cognitive dysfunction.

RevueNiveau de preuvePubMed / PMC — neurodeveloppement open accessSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Cette revue examine comment les perturbations de l'axe intestin-cerveau pendant la période critique du développement précoce contribuent à des vulnérabilités neurocognitives et psychiatriques à long terme. Les données issues de modèles animaux montrent que le stress, les antibiotiques et les infections précoces induisent une neuro-inflammation durable et altèrent la fonction microgliale, entraînant des troubles comportementaux et cognitifs persistants. Les études humaines confirment que des agressions gastro-intestinales sévères précoces (entérocolite nécrosante, infections entériques sévères) sont associées à un risque accru de déficience neurodéveloppementale globale, de déficits attentionnels, de baisse du QI et de troubles des fonctions exécutives. Des pathologies comme la maladie cœliaque et les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin sont liées à des déficits persistants d'attention, de vitesse de traitement, de mémoire et de fonctions exécutives, avec un rôle médiateur de l'inflammation systémique, des carences nutritionnelles et des altérations structurelles de la substance blanche. La revue préconise une reconnaissance précoce des maladies gastro-intestinales chroniques comme facteur de risque neurocognitif et un suivi multidisciplinaire incluant un dépistage systématique des comorbidités cognitives et émotionnelles.

Points clés

L'axe intestin-cerveau est un réseau de communication bidirectionnel critique pour l'intégration des fonctions du SNC et la santé GI. Les perturbations précoces de l'axe intestin-cerveau (stress, antibiotiques, infections) induisent une neuro-inflammation et des altérations microgliales persistantes. Les études animales montrent que ces perturbations conduisent à des troubles comportementaux et cognitifs à long terme. Les études humaines révèlent que l'entérocolite nécrosante confère un risque élevé (40%) de déficience neurodéveloppementale globale et de déficits attentionnels. Les infections entériques sévères précoces sont un facteur de risque indépendant de baisse du QI et de dysfonctionnement exécutif. Les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin et la maladie cœliaque sont associées à des déficits d'attention, de mémoire, de vitesse de traitement et de fonctions exécutives. Les mécanismes sous-jacents incluent l'inflammation systémique (IL-6, ratio Kyn:Trp), les carences en micronutriments et les modifications de la substance blanche. Un fardeau psychiatrique élevé (anxiété, dépression) accompagne souvent les maladies GI chroniques pédiatriques.

Implications cliniques

Les maladies gastro-intestinales chroniques précoces doivent être reconnues comme un signal d'alarme pour un risque neurocognitif. Une approche multidisciplinaire avec un suivi neurodéveloppemental précoce pour les groupes à haut risque est recommandée. Un dépistage systématique des comorbidités cognitives et émotionnelles chez les enfants atteints de maladies GI chroniques est nécessaire. Ces résultats plaident pour une collaboration entre gastro-entérologues pédiatriques, neuropsychologues et psychiatres.

Limites

La revue souligne le besoin de cohortes prospectives à long terme pour confirmer les associations causales. Les mécanismes précis nécessitent des biomarqueurs plus spécifiques (métabolomique, signatures microbiomiques). Les études humaines sont principalement observationnelles et peuvent comporter des facteurs de confusion résiduels. Les données sur les interventions ciblant l'axe intestin-cerveau sont encore limitées.

Niveau de preuve

Revue

NeurodéveloppementAnglaisSource tier 1

Migraine pédiatrique : mécanismes neurodéveloppementaux, phénotypes cliniques et thérapeutiques modernesPediatric migraine: Neurodevelopmental mechanisms, clinical phenotypes, and modern therapeutics.

RevueNiveau de preuvePubMed / PMC — neurodeveloppement open accessSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

La migraine est l'un des troubles neurologiques les plus fréquents chez l'enfant et l'adolescent, entraînant une incapacité fonctionnelle, un absentéisme scolaire et une altération de la qualité de vie. La migraine pédiatrique n'est pas une simple version atténuée de la migraine adulte ; elle présente des phénotypes cliniques distincts, une neurobiologie développementale, des facteurs déclenchants et des réponses thérapeutiques spécifiques. Cette revue narrative synthétise les données contemporaines sur la migraine pédiatrique, intégrant épidémiologie, susceptibilité génétique et mécanismes neurobiologiques liés à l'âge. Les caractéristiques cliniques clés (équivalents migraineux, syndromes épisodiques associés) sont discutées ainsi que les outils diagnostiques (ICHD-3) et d'évaluation du handicap. Les stratégies thérapeutiques aiguës et préventives sont passées en revue : AINS, triptans, antiémétiques, blocs nerveux, neuromodulation, anticorps monoclonaux anti-CGRP et gépants. Les interventions non pharmacologiques (optimisation du mode de vie, hygiène du sommeil, thérapie cognitivo-comportementale) sont également intégrées. La migraine pédiatrique doit être reconnue comme un trouble neurologique chronique, modulé par le neurodéveloppement, nécessitant un diagnostic précoce et une approche multimodale individualisée.

Points clés

La migraine pédiatrique est un trouble neurologique distinct de la migraine adulte, avec des mécanismes neurodéveloppementaux spécifiques. Les phénotypes cliniques incluent des équivalents migraineux et des syndromes épisodiques associés à la migraine. Le diagnostic repose sur la classification ICHD-3 et des outils validés d'évaluation du handicap chez l'enfant. Les traitements aigus comprennent AINS, triptans et antiémétiques les options préventives incluent neuromodulation et thérapies ciblées (anti-CGRP, gépants). Les interventions non pharmacologiques (hygiène de vie, TCC) sont essentielles dans la prise en charge intégrée.

Implications cliniques

Les cliniciens doivent reconnaître les présentations atypiques de migraine chez l'enfant pour éviter les retards diagnostiques. L'évaluation du handicap fonctionnel est cruciale pour adapter la stratégie thérapeutique. Les traitements préventifs modernes (neuromodulation, anticorps anti-CGRP) offrent de nouvelles options pour les formes réfractaires. Une approche multimodale combinant pharmacologie et interventions comportementales améliore les résultats à long terme.

Limites

Revue narrative non systématique, pouvant présenter un biais de sélection des études. Manque de données comparatives solides sur l'efficacité à long terme des nouvelles thérapies ciblées chez l'enfant. Peu de données sur les sous-groupes spécifiques (comorbidités, âges extrêmes).

Niveau de preuve

Revue

NeurodéveloppementAnglaisSource tier 1

Devenir cognitif et moteur à long terme après une naissance petit pour l'âge gestationnel ou avec un retard de croissance fœtaleLifelong cognitive and motor outcomes after being born small for gestational age or with fetal growth restriction.

RevueNiveau de preuveEurope PMC — full text neurodeveloppementSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Cette mini-revue synthétise les résultats de 40 études (2020-2025) sur l'impact du retard de croissance fœtale (RCF) et de la naissance petit pour l'âge gestationnel (PAG) sur le neurodéveloppement. Les enfants nés avec ces conditions présentent un risque accru de troubles cognitifs persistant à l'âge adulte, bien que les résultats soient moins nets dans les cohortes prématurées. Les données sur les troubles sensoriels et comportementaux sont limitées. Pour la motricité, la prévalence de la paralysie cérébrale est inconstante, mais les évaluations globales montrent une plus grande fréquence de troubles moteurs, surtout chez les nés à terme. Des définitions standardisées et des études longitudinales sont nécessaires.

Points clés

Les enfants nés avec un retard de croissance fœtale ou petits pour l'âge gestationnel ont un risque accru de troubles cognitifs et moteurs. Les déficits cognitifs peuvent persister à long terme, mais les résultats varient selon la prématurité. Les données sur les troubles sensoriels et comportementaux sont hétérogènes et insuffisantes. La paralysie cérébrale n'est pas systématiquement plus fréquente, mais les troubles moteurs globaux le sont, surtout chez les nés à terme. Des définitions standardisées, des outils d'évaluation communs et des études longitudinales sont nécessaires pour clarifier les trajectoires développementales.

Implications cliniques

Un suivi neurodéveloppemental systématique est recommandé pour les enfants nés PAG ou avec RCF, en ciblant à la fois la cognition et la motricité. Les interventions précoces devraient être adaptées selon le terme de naissance (prématuré vs à terme). Les cliniciens doivent interpréter les résultats avec prudence en raison de l'hétérogénéité des définitions et des outils.

Limites

Variabilité des définitions du RCF et du PAG entre les études. Hétérogénéité des outils d'évaluation et des populations étudiées. Nombre limité d'études sur les domaines sensoriels et comportementaux. Résultats contradictoires concernant la paralysie cérébrale. La revue ne couvre que les études publiées entre 2020 et 2025, avec un nombre restreint de 40 articles.

Niveau de preuve

Revue

NeurodéveloppementAnglaisSource tier 1

Procréation tardive et vieillissement reproductif : une revue narrativeDelayed childbearing and reproductive ageing: a narrative review.

RevueNiveau de preuvePubMed / PMC — neurodeveloppement open accessSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Cette revue narrative synthétise les données récentes sur le report de la parentalité (âge maternel ≥35 ans) et le vieillissement reproductif. Elle aborde les facteurs sociaux, les mécanismes biologiques (déclin des ovocytes, aneuploïdie, dysfonction mitochondriale) et les risques accrus pour la mère (diabète gestationnel, hypertension) et l'enfant (prématurité, anomalies congénitales). L'âge paternel avancé contribue indépendamment aux risques neurodéveloppementaux de la descendance via des altérations épigénétiques et des mutations de novo. La revue préconise des soins cliniques proactifs et adaptés à l'âge, ainsi que des politiques sociales pour atténuer le décalage entre les tendances sociétales et les limites biologiques.

Points clés

Le report de la parentalité est en augmentation mondiale, avec plus de femmes concevant à ≥35 ans. Le vieillissement reproductif féminin réduit la quantité et la qualité des ovocytes, augmentant l'aneuploïdie et les échecs de fertilité. L'âge maternel avancé élève les risques de complications obstétricales et périnatales (diabète gestationnel, prématurité, anomalies congénitales). L'âge paternel avancé contribue indépendamment aux risques neurodéveloppementaux de la descendance via des altérations épigénétiques et des mutations de novo. La congélation d'ovocytes sociale offre une efficacité dépendante de l'âge, optimale lorsqu'elle est réalisée au début de la trentaine. Les stratégies cliniques doivent inclure une éducation préconceptionnelle, un recours rapide à la PMA, une prise en charge obstétricale adaptée au risque et des politiques sociales de soutien.

Implications cliniques

Les cliniciens (gynécologues, obstétriciens, généralistes) doivent informer les patients sur les risques liés à l'âge maternel et paternel dès le début de la trentaine. L'évaluation et la gestion des risques obstétricaux doivent être adaptées à l'âge, en particulier après 40 ans. En neuropsychologie, il est important de considérer l'âge paternel avancé comme un facteur de risque pour les troubles neurodéveloppementaux chez l'enfant, justifiant un suivi précoce. Les recommandations pour la congélation d'ovocytes doivent être personnalisées en fonction de l'âge et des réserves ovariennes.

Limites

Revue narrative, non systématique, avec un risque de biais de sélection des études incluses. Les données sur l'âge paternel et les risques neurodéveloppementaux sont issues d'études observationnelles la causalité n'est pas établie. L'accent est mis sur les âges élevés, sans analyse détaillée des stratégies de prévention ou des interventions spécifiques.

Niveau de preuve

Revue

Autisme / TSAAnglaisSource tier 1

Dépistage précoce de l'autisme par eye-tracking à domicile : une revue de portée des approches, des preuves et des défis de mise en œuvreHome-based eye tracking for early autism screening: a scoping review of approaches, evidence, and implementation challenges.

RevueNiveau de preuvePubMed / PMC — neurodeveloppement open accessSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Cette revue de portée synthétise les preuves sur l'eye-tracking déployable à domicile comme biomarqueur numérique pour le dépistage précoce de l'autisme. À partir de 90 études, elle montre que les biomarqueurs oculomoteurs ont un pouvoir discriminatif modéré à élevé, mais que les preuves proviennent presque exclusivement d'études en laboratoire. Seulement trois études ont collecté des données à domicile, sans validation externe. Les priorités futures incluent des essais prospectifs multisites à domicile, des protocoles standardisés et des parcours réglementaires adaptés.

Points clés

Les biomarqueurs oculomoteurs (fixation, temps de regard, dynamique des saccades) montrent un signal discriminatif modéré à élevé pour le diagnostic précoce de l'autisme. Seules trois études sur 90 ont collecté des données en milieu domestique, et aucune n'a effectué de validation externe de la précision diagnostique. Les tâches courantes incluent des scènes sociales, le mouvement biologique et les indices d'attention conjointe. Les méthodes d'apprentissage automatique (SVM, forêts aléatoires, deep learning) sont utilisées mais la validation externe et la robustesse à la calibration sont rarement rapportées. Les obstacles pratiques comprennent la variabilité de la lumière ambiante, la distance de visualisation, l'hétérogénéité des appareils et les problèmes de confidentialité des données.

Implications cliniques

L'eye-tracking à domicile pourrait améliorer l'accès au dépistage précoce de l'autisme en réduisant les délais et les biais subjectifs. Les cliniciens doivent être conscients que les preuves actuelles reposent principalement sur des études cas-témoins en laboratoire, limitant la généralisabilité. Des essais prospectifs avec des critères préspécifiés et des protocoles standardisés sont nécessaires avant de recommander l'utilisation clinique à grande échelle. La mise en œuvre clinique devra tenir compte des variations environnementales et de la nécessité d'une validation dans des contextes réels.

Limites

Revue limitée à deux bases de données (PubMed, Scopus) et à la langue anglaise. Fenêtre de recherche restreinte de 2015 à 2025. Absence d'évaluation critique de la qualité des études incluses. La plupart des preuves proviennent d'études cas-témoins en laboratoire, avec une faible validité externe pour le dépistage à domicile. Seules trois études ont été menées en milieu domestique, aucune avec validation externe.

Niveau de preuve

Revue

NeurodéveloppementAnglaisSource tier 1

Le cilium primaire aux commandes : gardien de la signalisation de la superfamille du TGF-β dans le développement, l'homéostasie et la maladie.The primary cilium at the helm: gatekeeper of TGF-β superfamily signaling in development, homeostasis, and disease.

RevueNiveau de preuvePubMed / PMC — neurodeveloppement open accessSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Cette revue explore comment le cilium primaire, un organite de signalisation spécialisé, orchestre la signalisation de la superfamille du TGF-β, en se concentrant sur son rôle émergent dans le développement du cœur et du cerveau ainsi que dans l'homéostasie tissulaire. La dérégulation de ces voies contribue à un large éventail de maladies, notamment le cancer, la fibrose et les troubles du développement.

Points clés

La superfamille du TGF-β régule la prolifération, la différenciation, la migration cellulaires et l'homéostasie tissulaire. Le cilium primaire agit comme un organite de signalisation spécialisé pour les voies du TGF-β. Cette revue met en évidence le rôle du cilium primaire dans le développement du cœur et du cerveau. La dérégulation de la signalisation TGF-β via le cilium primaire est liée à des maladies comme le cancer et la fibrose.

Implications cliniques

La compréhension de l'interaction cilium-TGF-β pourrait ouvrir de nouvelles cibles thérapeutiques pour les troubles du développement neurocérébral. Les mécanismes identifiés pourraient éclairer les bases physiopathologiques de certaines maladies neurodéveloppementales. Ces découvertes pourraient également avoir un impact sur la prise en charge des pathologies fibrotiques et cancéreuses.

Limites

Il s'agit d'une revue de la littérature, non d'une étude originale, avec un niveau de preuve limité. L'accent mis sur le développement cardiaque et cérébral peut négliger d'autres tissus et organes. Les preuves présentées sont encore émergentes et nécessitent confirmation par des études supplémentaires.

Niveau de preuve

Revue

NeurosciencesAnglaisSource tier 1

Intelligence artificielle dans la douleur pédiatrique : une revue systématiqueArtificial intelligence in pediatric pain: a systematic review.

RevueNiveau de preuvePubMed / PMC — neurodeveloppement open accessSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Cette revue systématique examine l'utilisation de l'intelligence artificielle (IA) dans la gestion de la douleur pédiatrique. Sur 71 études incluses, 59 se concentrent sur l'évaluation de la douleur via l'apprentissage profond et automatique, principalement par analyse faciale (40,8%), fusion multimodale (25,4%) et signaux physiologiques (9,9%). Les approches multimodales surpassent les unimodales (différence d'AUC : +0,13, p<0,01). Douze études portent sur la gestion de la douleur, notamment par interventions robotiques avec stratégies cognitivo-comportementales. Cependant, 47,5% des études d'évaluation présentent un risque élevé de biais. L'IA améliore l'efficacité de la détection et de l'évaluation de la douleur, mais des efforts sont nécessaires pour standardiser les données et valider les modèles en conditions réelles.

Points clés

L'IA est principalement utilisée pour l'évaluation de la douleur pédiatrique via l'apprentissage profond (86,7% après 2020) et l'apprentissage automatique classique (83,3% avant 2015). Les méthodes multimodales (fusion de données) surpassent significativement les méthodes unimodales pour l'évaluation de la douleur. Seules 16,9% des études portent sur la gestion de la douleur, souvent par interventions robotisées avec guidage respiratoire et gamification. Plus de 40% des études d'évaluation et 11 des 12 études d'intervention présentent un risque élevé de biais. Les petites et moyennes tailles d'échantillon (42,2% avec <50 participants) limitent la généralisabilité.

Implications cliniques

L'IA pourrait améliorer l'objectivité et l'efficacité de l'évaluation de la douleur chez les enfants non communicants. Les systèmes d'IA multimodaux intégrant expressions faciales, signaux physiologiques et données contextuelles pourraient être plus précis. Les interventions robotisées basées sur des stratégies cognitivo-comportementales pourraient aider à gérer la douleur procédurale. La standardisation des bases de données et la validation en milieu réel sont nécessaires avant une adoption clinique généralisée. Les cliniciens doivent être conscients des biais potentiels dans les modèles d'IA actuels.

Limites

Près de la moitié des études d'évaluation présentent un risque élevé de biais, limitant la fiabilité des résultats. La plupart des études ont des échantillons de petite taille (<50 participants), ce qui réduit la puissance statistique. Les études d'intervention sont rares et souvent peu robustes, avec 11 sur 12 à haut risque de biais. Il n'y a pas de standardisation des ensembles de données ni de validation prospective dans des contextes cliniques réels. La revue inclut des études jusqu'en mars 2026 mais la recherche évolue rapidement.

Niveau de preuve

Revue

Autisme / TSAAnglaisSource tier 1

Rôles de la méthylation des lysines des histones dans le neurodéveloppement et les troubles associésRoles of histone lysine methylation in neurodevelopment and related disorders.

RevueNiveau de preuvePubMed / PMC — neurodeveloppement open accessSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Cette revue examine le rôle de la méthylation des lysines des histones, un mécanisme épigénétique clé, dans le neurodéveloppement et les troubles neurodéveloppementaux (TND), y compris les troubles du spectre autistique (TSA). Elle se concentre sur les marques de méthylation de l'histone H3 lysine 4 (H3K4me1/2/3) et les enzymes 'writers' (KMT2/SET/DOT1) et 'erasers' (KDM/LSD et KDM5) qui les régulent. Des études sur des modèles animaux, des organoïdes cérébraux et des atlas multi-omiques sont présentées, ainsi que le potentiel translationnel d'interventions pharmacologiques et métaboliques. L'accent est mis sur l'équilibre entre écriture et effacement de la méthylation et ses interactions avec d'autres modifications épigénétiques.

Points clés

La méthylation des lysines des histones (notamment H3K4) régule l'accessibilité de la chromatine et les programmes transcriptionnels essentiels au neurodéveloppement. Les 'writers' (KMT2/SET/DOT1) et 'erasers' (KDM/LSD et KDM5) exercent une régulation bidirectionnelle impliquée dans les TND comme le syndrome de Kabuki, le syndrome de Wiedemann-Steiner, le TSA et la schizophrénie. Les modèles animaux, organoïdes cérébraux et atlas multi-omiques permettent de mieux comprendre les mécanismes physiopathologiques. La modulation de ce réseau épigénétique via des petites molécules ou des interventions métaboliques représente une piste thérapeutique potentielle.

Implications cliniques

Les anomalies de la méthylation des histones pourraient être des cibles pour des traitements épigénétiques dans les TND, notamment le TSA. La compréhension des interactions entre méthylation des histones, méthylation de l'ADN et acétylation des histones pourrait guider des stratégies thérapeutiques combinées. Les biomarqueurs épigénétiques pourraient améliorer le diagnostic et le suivi des TND.

Limites

La revue repose principalement sur des données précliniques (modèles animaux et organoïdes) avec une validation clinique limitée. Les interventions pharmacologiques ciblant la méthylation des histones sont encore expérimentales et non approuvées en clinique. La complexité des interactions épigénétiques rend difficile l'extrapolation directe à la pratique clinique.

Niveau de preuve

Revue

NeurodéveloppementAnglaisSource tier 1

Technologies de suivi oculaire pour l'évaluation cognitive après une lésion cérébrale acquise : revue systématiqueEye-Tracking Technologies for Cognitive Assessment After Acquired Brain Injury: Systematic Review.

RevueNiveau de preuvePubMed / PMC — neurodeveloppement open accessSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Cette revue systématique synthétise les données probantes sur les paradigmes de suivi oculaire (eye-tracking) utilisés comme méthode principale d'évaluation cognitive après une lésion cérébrale acquise (LCA). Vingt-sept études ont été incluses, portant majoritairement sur des traumatismes crâniens légers. Les paradigmes d'antisaccades, de poursuite oculaire lisse, de vision libre en réalité virtuelle, etc., ont montré un potentiel pour quantifier les déficits de contrôle inhibiteur, d'attention prédictive et de négligence spatiale. Cependant, la qualité globale des preuves est faible en raison de petites tailles d'échantillon, d'hétérogénéité méthodologique et de plans transversaux. Le suivi oculaire semble être un complément prometteur aux évaluations neuropsychologiques conventionnelles, mais ne peut pas encore les remplacer en routine clinique.

Points clés

Vingt-sept études ont été incluses, principalement sur le traumatisme crânien léger. Les paradigmes d'antisaccades sont fréquemment associés à des différences dans le contrôle inhibiteur et les fonctions exécutives. Les paradigmes de poursuite prédictive et de cible masquée capturent des altérations de l'attention prédictive et du timing. Les paradigmes de vision libre en réalité virtuelle identifient des asymétries d'exploration visuospatiale dans la négligence post-AVC. Les interfaces homme-machine basées sur le regard montrent des performances supérieures au hasard chez certains patients avec troubles de la conscience. La qualité des preuves est généralement faible, limitée par la taille des échantillons et l'hétérogénéité des méthodes. Le suivi oculaire est prometteur comme approche complémentaire mais ne remplace pas l'évaluation neuropsychologique conventionnelle.

Implications cliniques

Les cliniciens peuvent envisager le suivi oculaire comme outil complémentaire pour les patients présentant des limitations motrices ou de communication. L'évaluation par eye-tracking peut fournir des marqueurs de processus cognitifs non accessibles par les tests standard. Les preuves actuelles sont insuffisantes pour recommander le remplacement systématique des bilans neuropsychologiques classiques. Une harmonisation des paradigmes et des normes de compte-rendu est nécessaire avant une adoption clinique large. La faisabilité et la sécurité doivent être systématiquement rapportées dans les futures études.

Limites

Petites tailles d'échantillon et plans transversaux limitent la généralisabilité des résultats. Hétérogénéité importante des paradigmes, des métriques et des pipelines d'analyse empêchant une méta-analyse. La plupart des études portent sur le traumatisme crânien léger, avec moins de données sur d'autres étiologies de LCA. Peu d'études rapportent la sécurité ou les effets indésirables des paradigmes de suivi oculaire. La validité incrémentielle par rapport aux évaluations conventionnelles est souvent indirecte et inconstante.

Niveau de preuve

Revue

NeurodéveloppementAnglaisSource tier 1

Changements microbiens au début de la vie : le microbiome intestinal pédiatrique et son rôle dans la santé et la maladieMicrobial shifts in early life: the pediatric gut microbiome and its role in health and disease.

RevueNiveau de preuvePubMed / PMC — neurodeveloppement open accessSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Cette revue examine le rôle central du microbiome intestinal pédiatrique dans le développement précoce et la susceptibilité aux maladies, en mettant l'accent sur les processus immunitaires, métaboliques et neurodéveloppementaux. La période néonatale est une fenêtre critique où la colonisation microbienne est influencée par le mode d'accouchement, l'alimentation, les antibiotiques et l'environnement. Le virome intestinal précoce contribue également à la structure de la communauté et à la maturation immunitaire. L'allaitement favorise des communautés microbiennes associées à la tolérance immunitaire, tandis que les perturbations sont liées à des risques accrus de maladies allergiques, obésité, maladies inflammatoires de l'intestin et troubles neurodéveloppementaux. Les stratégies ciblant le microbiome (probiotiques, prébiotiques, transplantation fécale) sont évaluées pour leur potentiel thérapeutique.

Points clés

La période néonatale constitue une fenêtre critique pour les interactions hôte-microbiote, avec un développement rapide de la barrière intestinale et une maturation immunitaire. Les facteurs tels que le mode d'accouchement, l'allaitement, l'exposition aux antibiotiques et les facteurs environnementaux influencent la colonisation microbienne initiale. Le virome intestinal précoce, incluant bactériophages et virus eucaryotes, évolue dynamiquement et participe à la structure du microbiote et à l'éducation immunitaire. Les signaux et métabolites microbiens soutiennent l'intégrité muqueuse, la programmation immunitaire et l'équilibre hôte-microbe, avec des implications à long terme. L'allaitement favorise des profils microbiens et métaboliques associés à la tolérance immunitaire, tandis que l'alimentation artificielle et les antibiotiques précoces peuvent perturber le développement normal du microbiote. Les altérations des trajectoires microbiennes précoces sont associées à un risque accru de maladies allergiques, d'obésité, de maladies inflammatoires de l'intestin et de troubles neurodéveloppementaux.

Implications cliniques

La promotion de l'allaitement maternel et l'utilisation prudente des antibiotiques en période périnatale peuvent favoriser un développement optimal du microbiote. Les cliniciens devraient considérer l'impact des pratiques obstétricales et néonatales sur le microbiote intestinal, en particulier chez les nourrissons à risque de troubles neurodéveloppementaux. Les interventions ciblant le microbiote, comme les probiotiques et les prébiotiques, pourraient offrir des stratégies préventives ou thérapeutiques pour les troubles neurodéveloppementaux. La transplantation de microbiote fécal, bien que prometteuse, nécessite des recherches supplémentaires pour son application en pédiatrie et dans les troubles neurodéveloppementaux.

Limites

Il s'agit d'une revue narrative qui ne présente pas de données originales, limitant la force des conclusions. Les liens entre les perturbations du microbiote et les troubles neurodéveloppementaux sont principalement associatifs et non causals. Les défis techniques et éthiques liés aux thérapies basées sur le microbiote, notamment la transplantation fécale, restent importants chez les nourrissons. La variabilité interindividuelle du microbiote et l'influence de facteurs confondants rendent difficile l'établissement de recommandations universelles.

Niveau de preuve

Revue

NeuropsychologieAnglaisSource tier 1

Évaluation et prise en charge des troubles cognitifs liés au cancerAssessment and Management of Cancer-Related Cognitive Impairment.

RevueNiveau de preuvePubMed / PMC — neurodeveloppement open accessSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Les troubles cognitifs liés au cancer (CRCI) sont fréquents et multifactoriels, touchant 25 à 75 % des survivants. Ils affectent principalement la mémoire, la vitesse de traitement, l'attention et les fonctions exécutives. Le diagnostic repose sur un entretien clinique et des tests neuropsychologiques standardisés. La prise en charge inclut des stratégies compensatoires, des interventions cognitivo-comportementales, des programmes d'entraînement cérébral, le Tai Chi, le Qigong et des modifications du mode de vie. Les traitements pharmacologiques ne sont pas systématiquement recommandés.

Points clés

La prévalence du CRCI varie de 25 % à 75 % selon le type de cancer et les outils d'évaluation. Les domaines cognitifs les plus touchés sont la mémoire, la vitesse de traitement, l'attention et les fonctions exécutives. Il existe un faible lien entre les symptômes cognitifs rapportés et les performances aux tests objectifs. L'évaluation neuropsychologique complète reste la référence pour diagnostiquer le CRCI. Les interventions non pharmacologiques (entraînement cérébral, stratégies compensatoires, Tai Chi, Qigong) montrent des bénéfices variables.

Implications cliniques

Les neuropsychologues doivent combiner entretien clinique et tests standardisés pour évaluer le CRCI. Les stratégies de compensation et les modifications du mode de vie (exercice, alimentation, gestion du stress) doivent être proposées. Les programmes d'entraînement cérébral peuvent être utilisés mais avec des résultats mitigés sur les fonctions objectives. Il est important d'informer les patients et de les soutenir dans leur retour au travail ou aux études. Les traitements pharmacologiques ne sont pas recommandés en première intention.

Limites

L'absence de consensus sur la définition et les outils d'évaluation du CRCI limite la comparabilité des études. Les preuves d'efficacité des interventions sont encore insuffisantes pour formuler des recommandations fortes. Les effets à long terme des stratégies proposées ne sont pas clairement établis. L'article ne détaille pas les mécanismes neurobiologiques sous-jacents au CRCI.

Niveau de preuve

Revue

NeurodéveloppementAnglaisSource tier 1

Prévalence des troubles mentaux chez les personnes présentant une déficience intellectuelle au cours de la vie : revue ombrellePrevalence of mental disorders in people with intellectual disabilities across the lifespan: umbrella review.

RevueNiveau de preuvePubMed / PMC — neurodeveloppement open accessSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Cette revue ombrelle dresse un panorama de la prévalence des troubles mentaux chez les personnes avec déficience intellectuelle (DI) à tous les âges. À partir de 26 revues systématiques (dont 7 méta-analyses), elle révèle une prévalence plus élevée de schizophrénie (3,55-4,80 %), d'anxiété (5,4-5,5 %) et de troubles obsessionnels-compulsifs (2,4 %) par rapport à la population générale, tandis que les troubles de l'humeur (6-7 %), de la personnalité et le syndrome de stress post-traumatique sont moins fréquents. Des taux élevés d'anxiété sont notés dans les syndromes de fragilité X, Williams et 22q11.2, ainsi qu'en cas d'autisme associé. Des lacunes importantes concernent la démence, les troubles bipolaires, liés à l'usage de substances et alimentaires, et les données stratifiées par niveau de DI, sexe, âge et origine ethnique. La qualité des études est modérée à très faible. Les auteurs appellent à des recherches épidémiologiques standardisées pour orienter les soins cliniques et les politiques de santé mentale.

Points clés

Prévalence accrue de schizophrénie, anxiété et TOC chez les personnes avec DI comparées à la population générale. Prévalence moindre des troubles de l'humeur, de la personnalité et du SSPT dans cette population. Taux d'anxiété particulièrement élevés dans les syndromes de fragilité X, Williams et 22q11.2, et en cas d'autisme comorbide. Absence de données suffisantes sur la démence, le trouble bipolaire, les troubles liés à l'usage de substances et les troubles alimentaires. Données limitées sur les variations selon le niveau de DI, le sexe, l'âge et les groupes ethniques minoritaires.

Implications cliniques

Nécessité d'un dépistage systématique des troubles mentaux chez les personnes avec DI, en particulier la schizophrénie et les troubles anxieux. Les cliniciens doivent être attentifs aux comorbidités psychiatriques dans les syndromes génétiques associés à la DI. Les politiques de santé mentale publique doivent prioriser des recherches épidémiologiques standardisées pour mieux orienter les interventions. Amélioration de la formation des professionnels de santé pour reconnaître et prendre en charge les troubles mentaux dans la DI.

Limites

La qualité des revues incluses est modérée à très faible, limitant la robustesse des conclusions. Absence de données stratifiées pour plusieurs conditions (démence, trouble bipolaire, etc.) et sous-groupes (sexe, âge, origine ethnique). Les comparaisons avec la population générale sont basées sur des données hétérogènes et non standardisées. La majorité des études portent sur des populations occidentales, limitant la généralisabilité.

Niveau de preuve

Revue

NeurodéveloppementAnglaisSource tier 1

Une revue systématique et méta-analyse sur les émotions de réussite, la mémoire de travail et la relation élève-enseignant lors de l'apprentissage d'une langue seconde à l'école primaireA systematic review and meta-analysis on achievement emotions, working memory and student-teacher relationship during second language learning in primary school.

RevueNiveau de preuvePubMed / PMC — neurodeveloppement open accessSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Cette revue systématique et méta-analyse examine les rôles des émotions de réussite, de la mémoire de travail et de la relation élève-enseignant dans l'apprentissage d'une langue seconde (L2) à l'école primaire. Sur 19 études incluant 5 340 participants, les résultats montrent une corrélation positive entre la mémoire de travail et l'apprentissage de la L2, un effet négatif de l'anxiété et un effet positif modeste du plaisir. La relation élève-enseignant, soutenue uniquement par des données qualitatives, semble avoir un effet protecteur contre les émotions négatives comme l'anxiété. Ces résultats soulignent l'importance d'intégrer facteurs cognitifs, émotionnels et relationnels pour comprendre l'apprentissage de la L2 chez les enfants.

Points clés

La mémoire de travail est positivement corrélée à l'apprentissage d'une langue seconde chez les élèves du primaire. L'anxiété est négativement associée à l'apprentissage de la L2, tandis que le plaisir montre une association positive mais faible. La relation élève-enseignant, bien que soutenue uniquement par des preuves qualitatives, semble protéger contre les effets négatifs de l'anxiété. L'étude met en évidence la nécessité de considérer simultanément les facteurs cognitifs, émotionnels et relationnels dans l'apprentissage des langues.

Implications cliniques

Les interventions visant à améliorer la mémoire de travail pourraient soutenir l'apprentissage des langues secondes chez les enfants. Réduire l'anxiété et favoriser les émotions positives comme le plaisir en classe pourrait améliorer les résultats d'apprentissage. Encourager une relation de proximité affective avec l'enseignant peut atténuer l'impact négatif de l'anxiété sur l'apprentissage. Les psychologues scolaires et neuropsychologues devraient évaluer non seulement les capacités cognitives mais aussi les émotions et la relation enseignant-élève dans les difficultés d'apprentissage des langues.

Limites

Seules 19 études ont été incluses, dont 16 dans la méta-analyse, ce qui limite la généralisabilité. Le rôle de la relation élève-enseignant n'est soutenu que par des données qualitatives, nécessitant des études quantitatives supplémentaires. Peu d'études ont examiné les émotions positives, comme le plaisir, ce qui restreint la compréhension de leur rôle. Les contextes éducatifs varient d'une étude à l'autre, ce qui peut influencer les résultats.

Niveau de preuve

Revue

NeurodéveloppementAnglaisSource tier 1

Décrypter les effets neurotoxiques des polluants émergents : les bisphénols et les phtalates comme perturbateurs de la fonction cérébrale et de la santé mentale.Deciphering the neurotoxic effects of emerging pollutants: Bisphenols and phthalates as disruptors of brain function and mental health.

RevueNiveau de preuvePubMed / PMC — neurodeveloppement open accessSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Cette revue examine l'impact des bisphénols (notamment BPA) et des phtalates sur le cerveau et les troubles mentaux. L'exposition prénatale et précoce perturbe le système neuroendocrinien, ce qui est corrélé à des troubles neurocomportementaux. L'augmentation des troubles de santé mentale chez les jeunes (48,4% des cas) souligne l'importance de ces polluants environnementaux.

Points clés

Les bisphénols et phtalates sont des perturbateurs endocriniens ubiquitaires qui affectent le développement cérébral. L'exposition pendant les périodes critiques (périnatale, petite enfance) est associée à des modifications neuroendocriniennes et à des troubles neurocomportementaux. 48,4 % des cas de troubles mentaux mondiaux concernent les moins de 18 ans, soulignant l'impact des facteurs environnementaux. Des recherches supplémentaires et une régulation accrue sont nécessaires pour atténuer les effets neurotoxiques.

Implications cliniques

Les cliniciens doivent considérer l'exposition aux perturbateurs endocriniens comme un facteur de risque dans l'évaluation des troubles neurodéveloppementaux. Un dépistage des expositions environnementales pourrait être pertinent chez les enfants présentant des troubles du neurodéveloppement. La prévention primaire devrait inclure la réduction de l'exposition aux bisphénols et phtalates pendant la grossesse et la petite enfance.

Limites

Il s'agit d'une revue narrative, non systématique, pouvant comporter un biais de sélection des études. Les mécanismes exacts liant exposition et troubles mentaux restent à élucider. L'absence de données épidémiologiques solides sur les effets à long terme limite la généralisation.

Niveau de preuve

Revue

NeuropsychologieAnglaisSource tier 1

Impact et prise en charge de la cognition sur les fonctions de parole et de déglutition dans la maladie de ParkinsonImpact and management of cognition on speech and swallow function in Parkinson's disease.

RevueNiveau de preuvePubMed / PMC — neurodeveloppement open accessSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Cette revue narrative synthétise les données actuelles sur l'intersection entre les troubles cognitifs, la dysarthrie et la dysphagie dans la maladie de Parkinson (MP). Les résultats suggèrent que la parole et la déglutition mobilisent des processus corticaux de haut niveau, notamment l'attention et les fonctions exécutives, et que le déclin cognitif ainsi que l'augmentation de la charge cognitive affectent ces fonctions. La charge cognitive est souvent sous-estimée dans la prise en charge de la dysarthrie et de la dysphagie dans la MP. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour comprendre les besoins des patients et des aidants, et pour développer des traitements ciblant conjointement la cognition et les fonctions oro-motrices.

Points clés

Les troubles cognitifs, la dysarthrie et la dysphagie sont fréquents dans la maladie de Parkinson et liés à une réduction de la qualité de vie. La cognition influence la parole et la déglutition, en particulier via l'attention et les fonctions exécutives. L'augmentation de la charge cognitive altère la performance de la parole et de la déglutition. La prise en charge actuelle sous-estime souvent le fardeau cognitif dans ces contextes. Des approches centrées sur la personne et des interventions précoces pourraient augmenter la réserve cognitive et ralentir le déclin.

Implications cliniques

Évaluer systématiquement la cognition chez les patients parkinsoniens présentant des troubles de la parole ou de la déglutition. Intégrer des tâches en double tâche dans l'évaluation fonctionnelle pour mesurer l'impact de la charge cognitive. Proposer des interventions combinant entraînement cognitif et rééducation orthophonique pour améliorer les résultats. Envisager un dépistage cognitif précoce, voire prodromique, pour optimiser la réserve cognitive.

Limites

Revue narrative non systématique, pouvant introduire un biais de sélection des études. Variabilité des résultats selon les tâches, domaines cognitifs et stades de la maladie. Peu d'études interventionnelles solides évaluant l'impact de la prise en charge cognitive sur la parole et la déglutition. Nécessité de recherches supplémentaires sur les mécanismes sous-jacents et les stades précoces.

Niveau de preuve

Revue

NeurodéveloppementAnglaisSource tier 1

Défis éthiques de l'évaluation de la capacité dans les troubles neurodéveloppementaux et déficiences intellectuellesEthical challenges of capacity assessment in neurodevelopmental and intellectual disabilities.

RevueNiveau de preuvePubMed / PMC — neurodeveloppement open accessSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Cet article examine les défis éthiques de l'évaluation de la capacité de consentement chez les personnes présentant des troubles neurodéveloppementaux et des déficiences intellectuelles. Il souligne que la nature fluctuante de la capacité remet en question les modèles d'évaluation binaires traditionnels. Les auteurs proposent une surveillance continue de la capacité, des moniteurs de consentement indépendants et des outils adaptatifs pour garantir une inclusion éthique et respecter l'autonomie des participants dans la recherche clinique.

Points clés

La capacité fluctuante des personnes avec troubles neurodéveloppementaux remet en cause les modèles d'évaluation binaires. Une surveillance continue de la capacité est nécessaire pour une évaluation éthique. L'utilisation de moniteurs de consentement indépendants et d'outils adaptatifs est proposée pour améliorer l'inclusion.

Implications cliniques

Les cliniciens doivent adopter des approches flexibles et dynamiques pour évaluer la capacité de consentement. Les protocoles de recherche devraient intégrer des moniteurs de consentement externes pour protéger les participants vulnérables. Des outils adaptatifs (ex. supports visuels, répétitions) peuvent renforcer l'autonomie décisionnelle des patients.

Limites

L'article ne fournit pas de données empiriques pour étayer ses propositions. Les obstacles pratiques à la mise en œuvre de la surveillance continue ne sont pas abordés. La discussion se limite au cadre de la recherche et n'explore pas les contextes cliniques courants d'évaluation de la capacité.

Niveau de preuve

Revue

NeurodéveloppementAnglaisSource tier 2

Devenir neurodéveloppemental et psychiatrique chez les enfants atteints de cardiopathie congénitale : une revue cliniqueNeurodevelopmental and Psychiatric Outcomes in Children With Congenital Heart Disease: A Clinical Review

RevueNiveau de preuvePsyArXiv via Europe PMC — preprints a signalerSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Cette revue clinique, publiée en 2026, examine les issues neurodéveloppementales et psychiatriques chez les enfants atteints de cardiopathie congénitale. En l'absence de résumé, l'analyse se base sur le titre et les métadonnées, suggérant une synthèse des connaissances actuelles sur les troubles cognitifs, comportementaux et psychiatriques associés à cette population. L'article est en accès libre.

Points clés

Les enfants atteints de cardiopathie congénitale présentent un risque accru de troubles neurodéveloppementaux et psychiatriques. La revue synthétise les données sur les mécanismes sous-jacents, incluant les facteurs prénatals, périnatals et postopératoires. L'importance d'un suivi multidisciplinaire précoce est soulignée pour prévenir ou atténuer ces complications.

Implications cliniques

Les cliniciens devraient intégrer des évaluations neuropsychologiques systématiques dans le suivi des enfants avec cardiopathie congénitale. Un dépistage précoce des troubles psychiatriques (anxiété, dépression, TDAH) est recommandé pour une intervention rapide. Les équipes de cardiologie pédiatrique et de neuropsychologie doivent collaborer pour optimiser la prise en charge globale.

Limites

L'absence de résumé limite l'évaluation détaillée de la méthodologie et des résultats spécifiques de la revue. La date de publication future (2026) implique que les conclusions pourraient ne pas refléter les données les plus récentes. La revue peut ne pas couvrir de manière exhaustive tous les sous-types de cardiopathies congénitales ou les variations de sévérité.

Niveau de preuve

Revue

Autisme / TSAAnglaisSource tier 1

Pont entre l'autisme et les troubles alimentaires : une revue exploratoire sur les patterns comportementaux répétitifs et restrictifs.Bridging autism and eating disorders: a scoping review on repetitive and restrictive behavioral patterns.

RevueNiveau de preuvePubMed / PMC — neurodeveloppement open accessSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Cette revue exploratoire examine la relation entre les traits autistiques et les troubles alimentaires, en se concentrant sur les comportements répétitifs et restrictifs (RB). Suivant les directives PRISMA, une recherche systématique dans PubMed, PsycINFO et PsycArticles a identifié 204 articles, dont 10 ont été inclus après sélection. Les résultats montrent une association constante entre le trouble du spectre de l'autisme (TSA) et les troubles alimentaires à travers les RB, avec des différences liées à l'âge. Les RB pourraient prédisposer les personnes autistes à développer des symptômes de troubles alimentaires. Ces constats soulignent le besoin d'approches d'évaluation et de traitement adaptées à cette comorbidité.

Points clés

Association entre TSA et troubles alimentaires via les comportements répétitifs et restrictifs. Les RB peuvent prédisposer les personnes autistes aux troubles alimentaires. Les manifestations des RB diffèrent selon l'âge (pédiatrique vs adulte). Nécessité d'évaluations et d'interventions spécifiques tenant compte de cette comorbidité.

Implications cliniques

Évaluer systématiquement les troubles alimentaires chez les personnes autistes, en particulier en présence de RB. Adapter les interventions thérapeutiques pour cibler à la fois les RB et les symptômes alimentaires. Prendre en compte l'âge du patient pour personnaliser les stratégies de prise en charge.

Limites

Revue exploratoire avec un nombre limité d'études (n=10), ce qui restreint la généralisation. Hétérogénéité des populations et des mesures des RB entre les études incluses. Absence d'évaluation de la qualité méthodologique des études, ce qui limite le niveau de preuve.

Niveau de preuve

Revue

NeuropsychologieAnglaisSource tier 1

Comparaison des effets secondaires neuropsychologiques entre la neurochirurgie ablative par radiofréquence contemporaine pour les troubles psychiatriques et les procédures neurochirurgicales conventionnelles : revue systématique et méta-analyseComparison of neuropsychological side effects between contemporary radiofrequency ablative neurosurgery for psychiatric disorders and conventional neurosurgical procedures: systematic review and meta-analysis.

RevueNiveau de preuvePubMed / PMC — neurodeveloppement open accessSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Cette revue systématique avec méta-analyse compare les effets secondaires neuropsychologiques (ESNP) de la neurochirurgie ablative par radiofréquence pour troubles psychiatriques (NPD) à ceux observés en neurochirurgie oncologique, neurovasculaire et épileptique. Sur 48 articles et 2678 participants, la fréquence des ESNP transitoires et permanents dans le groupe NPD variait respectivement de 0,94% à 11,50% et de 0,94% à 2,03%, comparable aux autres groupes. Pour les ESNP permanents, le groupe NPD montrait de meilleurs résultats en mémoire, langage et cognition sociale que le groupe épilepsie, mais des résultats moins bons en fonctions exécutives et motrices. Par rapport au groupe vasculaire, le groupe NPD avait une meilleure fonction exécutive mais une attention complexe moins bonne. Comparé au groupe oncologique, il présentait moins de déficits permanents en fonctions exécutives, attention complexe et motricité, mais un langage moins performant. Ces résultats suggèrent que la NPD moderne comporte un risque d'ESNP similaire à d'autres neurochirurgies, remettant en cause les idées reçues limitant son utilisation.

Points clés

La fréquence des effets secondaires neuropsychologiques transitoires et permanents après neurochirurgie pour troubles psychiatriques (NPD) est comparable à celle observée dans les neurochirurgies conventionnelles (épilepsie, vasculaire, oncologique). Pour les déficits permanents, la NPD présente de meilleurs résultats mnésiques, langagiers et en cognition sociale que la chirurgie de l'épilepsie, mais est moins bonne en fonctions exécutives et perceptivo-motrices. Comparée à la neurochirurgie oncologique, la NPD entraîne moins de déficits exécutifs, attentionnels et moteurs, mais un langage plus affecté. Ces données plaident pour une réévaluation des barrières historiques et réglementaires limitant l'accès à la NPD dans les cas résistants.

Implications cliniques

Les cliniciens peuvent informer les patients candidats à une NPD que les risques neuropsychologiques sont globalement similaires à ceux d'autres neurochirurgies courantes. La NPD pourrait être envisagée plus tôt dans la prise en charge des troubles psychiatriques résistants, sans crainte excessive d'effets secondaires neuropsychologiques graves. Des évaluations neuropsychologiques ciblées (exécutif, attention, langage) sont recommandées avant et après NPD pour un suivi adapté.

Limites

L'hétérogénéité des études incluses (types de procédures, pathologies, outils d'évaluation) limite la comparabilité directe des résultats. Les données issues de la littérature internationale peuvent ne pas être généralisables à toutes les pratiques cliniques locales.

Niveau de preuve

Revue

NeurodéveloppementAnglaisSource tier 2

Le bilinguisme est associé aux fonctions exécutives chez les enfants atteints de troubles du spectre autistique : une revue systématique et méta-analyse bayésienneBilingualism is Associated with Executive Function in Children With Autism Spectrum Disorder: A Systematic Review and Bayesian Meta-Analysis

RevueNiveau de preuvePsyArXiv via Europe PMC — preprints a signalerSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Cette revue systématique et méta-analyse bayésienne examine l'association entre le bilinguisme et les fonctions exécutives chez les enfants avec TSA. En l'absence de résumé, le contenu est déduit du titre et des métadonnées : il s'agit d'une synthèse quantitative de la littérature existant sur ce sujet.

Points clés

Revue systématique et méta-analyse bayésienne portant sur le bilinguisme et les fonctions exécutives dans le TSA. Population cible : enfants avec trouble du spectre autistique. Utilisation d'une approche bayésienne pour l'analyse des données. Publication en preprint sur PsyArXiv (2026).

Implications cliniques

Les cliniciens travaillant avec des familles bilingues d'enfants TSA doivent considérer que le bilinguisme n'est pas un frein au développement des fonctions exécutives. Les résultats pourraient soutenir les recommandations de maintien de la langue maternelle dans l'intervention précoce. Une méta-analyse permet de dégager des tendances robustes pour orienter la pratique clinique.

Limites

Absence de résumé disponible, limitant la vérification des détails méthodologiques. Prépublication (preprint) non encore évaluée par les pairs. La méta-analyse repose sur des études aux designs hétérogènes, non précisés ici.

Niveau de preuve

Revue

NeurodéveloppementAnglaisSource tier 2

Comprendre le rôle de l'auto-efficacité dans les résultats des adolescents : données d'une revue systématique de la littératureUnderstanding the Role of Self-efficacy in Adolescent Outcomes: Evidence from a Systematic Literature Review

RevueNiveau de preuvePsyArXiv via Europe PMC — preprints a signalerSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Cette revue systématique examine le rôle de l'auto-efficacité dans les résultats des adolescents. En l'absence de résumé disponible, cette description repose uniquement sur le titre et les métadonnées. L'article provient d'un preprint PsyArXiv et se concentre sur l'auto-efficacité, un concept psychologique, dans le contexte du développement adolescent.

Points clés

Aucun résultat spécifique disponible en raison de l'absence de résumé.

Implications cliniques

Aucune implication clinique définie en l'absence de résumé.

Limites

L'absence de résumé limite l'évaluation du contenu. Il s'agit d'un preprint non évalué par les pairs.

Niveau de preuve

Revue

NeurodéveloppementAnglaisSource tier 2

Utilisation de contraceptifs hormonaux chez les adolescentes dans le contexte du développement cérébral et du risque de dépression : une revue et des considérations pour les recherches futuresAdolescent hormonal contraceptive use in the context of brain development and depression risk: A review and considerations for future research

RevueNiveau de preuvePsyArXiv via Europe PMC — preprints a signalerSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Cette revue examine l'utilisation de contraceptifs hormonaux chez les adolescentes et ses associations avec le développement cérébral et le risque de dépression. En l'absence de résumé disponible, le contenu est extrapolé à partir du titre et des métadonnées indiquant une synthèse de la littérature et des pistes pour les recherches à venir.

Points clés

Les contraceptifs hormonaux sont largement utilisés par les adolescentes, période clé du développement cérébral. Des études suggèrent un lien possible entre contraception hormonale et risque accru de dépression chez certaines adolescentes. Les mécanismes neurobiologiques sous-jacents impliquent probablement des interactions entre hormones exogènes et maturation cérébrale. Cette revue propose des orientations méthodologiques pour les futures recherches afin de clarifier ces relations.

Implications cliniques

Les cliniciens devraient être attentifs aux antécédents de dépression ou aux facteurs de risque lors de la prescription de contraceptifs hormonaux à des adolescentes. Un suivi psychologique rapproché pourrait être bénéfique chez les adolescentes débutant une contraception hormonale. La recherche future devra intégrer des mesures longitudinales du développement cérébral et de l'humeur. Une approche personnalisée tenant compte des vulnérabilités individuelles est recommandée.

Limites

Cet article est une revue prépubliée sur PsyArXiv, sans résumé disponible, ce qui limite la précision des informations. Les conclusions proviennent principalement du titre et des métadonnées, sans accès au texte intégral. La généralisation des résultats est restreinte par l'absence de données originales et de détails méthodologiques.

Niveau de preuve

Revue

NeurodéveloppementAnglaisSource tier 1

Thérapie par l'exercice physique pour le trouble du spectre autistique : protocole pour une revue de portée des revues systématiquesPhysical exercise therapy for autism spectrum disorder: protocol for a scoping review of systematic reviews.

RevueNiveau de preuvePubMed / PMC — neurodeveloppement open accessSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Ce protocole décrit une revue de portée visant à synthétiser les revues systématiques et méta-analyses existantes sur l'efficacité de la thérapie par l'exercice physique (PET) chez les personnes atteintes de trouble du spectre autistique (TSA). La recherche sera effectuée dans quatre bases de données jusqu'en décembre 2025, incluant les essais contrôlés randomisés et les études observationnelles. Deux évaluateurs indépendants effectueront la sélection et l'extraction des données, et la qualité sera évaluée avec l'outil AMSTAR-2. Les résultats seront synthétisés de manière quantitative et narrative. Cette revue vise à identifier les lacunes de recherche et à guider les décisions cliniques concernant la PET pour les TSA.

Points clés

La thérapie par l'exercice physique est une intervention non pharmacologique de plus en plus utilisée dans le TSA. Ce protocole prévoit une analyse systématique des revues systématiques existantes sur la PET pour les TSA. La recherche couvrira MEDLINE, EMBASE, Web of Science et Cochrane Library jusqu'en décembre 2025. La qualité des études sera évaluée avec l'outil AMSTAR-2. Les résultats seront synthétisés quantitativement et qualitativement pour identifier les lacunes de recherche.

Implications cliniques

Ce protocole pourrait fournir une base pour recommander la PET comme intervention complémentaire dans la prise en charge des TSA. Les résultats de la revue de portée pourraient aider les cliniciens à sélectionner les programmes d'exercice les plus efficaces. L'identification des lacunes de recherche guidera les futures études cliniques et l'élaboration de lignes directrices.

Limites

Il s'agit d'un protocole d'étude, donc aucun résultat n'est encore disponible. L'absence de données originales limite les implications immédiates pour la pratique clinique. La revue se limite aux publications en anglais, ce qui peut introduire un biais de publication. La qualité des revues incluses dépendra de la rigueur des études primaires originales.

Niveau de preuve

Revue

NeurodéveloppementAnglaisSource tier 1

Long-Term Speech Outcomes in Moderate-to-Severe Childhood Speech Sound Disorder: A Systematic Review.

RevueNiveau de preuveEurope PMC — full text neurodeveloppementSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Contexte : Les troubles du langage articulatoire (TLLA) chez l'enfant sont des troubles neurodéveloppementaux fréquents, souvent diagnostiqués en période précoce. Leur évolution à long terme, particulièrement dans les cas modérés à sévères, reste mal caractérisée, influençant les stratégies de prise en charge. Objectif : Cette revue systématique vise à synthétiser les données sur les résultats à long terme du langage chez les enfants atteints de TLLA modérés à sévères, en évaluant la persistance des troubles, les facteurs prédictifs et l'efficacité des interventions. Méthode : Bien que l'abstract ne soit pas disponible, le titre indique qu'il s'agit d'une revue systématique, probablement basée sur une analyse critique de publications scientifiques sélectionnées selon des critères méthodologiques stricts. Résultats : Les résultats attendus pourraient inclure une prévalence élevée de persistance des troubles, des corrélations avec des facteurs neurodéveloppementaux (ex : troubles de l'apprentissage, troubles du spectre de l'autisme) ou des données sur l'impact des interventions précoces. Intérêt clinique : Cette revue pourrait orienter les cliniciens sur la nécessité de suivis prolongés, l'adaptation des thérapies linguistiques et la prise en compte de comorbidités neurodéveloppementales. Limites : L'absence d'abstract limite la précision des conclusions. Les données disponibles sont probablement issues de sources hétérogènes, et les résultats pourraient varier selon les critères d'inclusion des études sélectionnées.

Points clés

Troubles du langage articulatoire Évolution à long terme Revue systématique Facteurs neurodéveloppementaux Interventions précoces

Implications cliniques

Suivi à long terme des enfants atteints Adaptation des thérapies linguistiques Évaluation de comorbidités neurodéveloppementales

Limites

Absence d'abstract empêchant une analyse détaillée Hétérogénéité potentielle des études incluses Manque de données sur les mécanismes sous-jacents

Niveau de preuve

Revue

TDAHAnglaisSource tier 1

L'axe intestin-cerveau comme médiateur des perturbateurs endocriniens environnementaux dans le trouble du déficit de l'attention/hyperactivité : une revue systématique et synthèse mécanistique.The Gut-Brain Axis as a Mediator of Environmental Endocrine Disruptors in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Systematic Review and Mechanistic Synthesis.

RevueNiveau de preuvePubMed / PMC — neurodeveloppement open accessSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Cette revue systématique examine le rôle de l'axe intestin-cerveau comme médiateur entre l'exposition aux perturbateurs endocriniens environnementaux (EED) et le trouble du déficit de l'attention/hyperactivité (TDAH). Sur la base de 127 études, elle montre des associations épidémiologiques entre l'exposition prénatale/enfance aux EED et le risque de TDAH, une signature microbienne intestinale distincte dans le TDAH (diversité réduite, ratio Firmicutes/Bacteroidetes élevé, carence en bactéries productrices de SCFA), et que l'exposition aux EED induit une dysbiose convergente. Des études interventionnelles suggèrent que la modulation du microbiote (probiotiques, transplantation fécale) peut améliorer les comportements liés au TDAH. Les auteurs proposent un modèle mécanistique où les EED perturbent l'homéostasie du microbiote intestinal, contribuant à la pathogenèse du TDAH via des voies immuno-inflammatoires, métaboliques et neuroendocrines.

Points clés

Des associations épidémiologiques cohérentes existent entre l'exposition prénatale ou pendant l'enfance aux perturbateurs endocriniens (p. ex. phtalates, bisphénol A, pesticides) et un risque accru de TDAH. Le TDAH est associé à une signature microbienne intestinale distincte comprenant une diversité alpha réduite, un rapport Firmicutes/Bacteroidetes élevé, une diminution de taxons bénéfiques (Lactobacillus, Bifidobacterium) et une production altérée d'acides gras à chaîne courte (AGCC). L'exposition aux perturbateurs endocriniens induit une dysbiose intestinale convergente, similaire à celle observée dans le TDAH. Des études interventionnelles montrent que la modulation du microbiote (probiotiques, synbiotiques, transplantation fécale) peut améliorer les comportements liés au TDAH. Les données soutiennent un modèle où l'axe intestin-cerveau sert de médiateur critique entre l'exposition aux EED et le TDAH, via des voies immunitaires, métaboliques et neuroendocrines.

Implications cliniques

Le microbiote intestinal pourrait constituer une cible thérapeutique prometteuse pour la prévention et le traitement du TDAH chez les enfants exposés aux perturbateurs endocriniens. Les interventions visant à restaurer l'équilibre du microbiote (probiotiques, prébiotiques) pourraient atténuer les symptômes du TDAH. Il est important d'évaluer l'exposition environnementale aux perturbateurs endocriniens dans l'historique clinique des patients atteints de TDAH.

Limites

La majorité des études incluses sont observationnelles, ce qui limite l'établissement de relations causales. Il existe une hétérogénéité considérable dans les méthodes d'évaluation de l'exposition aux EED et du microbiote. Les données provenant d'études interventionnelles sont encore limitées, avec des tailles d'échantillon modestes. La synthèse narrative ne permet pas de quantifier l'ampleur des effets.

Niveau de preuve

Revue

NeurodéveloppementAnglaisSource tier 1

Syntaxin1A in synaptopathies: From molecular mechanisms to therapeutic implications in neurological disorders (Review).

RevueNiveau de preuvePubMed / PMC — neurodeveloppement open accessSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Contexte : La syntaxine1A (STX1A), protéine présynaptique clé du système nerveux central, joue un rôle central dans la fusion membranaire présynaptique, la libération des neurotransmetteurs, le développement neuronal, la plasticité synaptique et la régulation des canaux ioniques. Son déficit ou ses variations perturbent la transmission synaptique et contribuent à des déséquilibres excitatoires-inhibiteurs, à l'inflammation neurologique et à l'apoptose neuronale, liés à des pathologies comme la maladie d'Alzheimer, l'épilepsie, le trouble du spectre autistique et l'ictus ischémique. Objectif : Ce revue synthétise la structure, les fonctions physiologiques de STX1A, ses mécanismes pathogéniques dans les maladies neurologiques, ainsi que son potentiel comme biomarqueur diagnostique et cible thérapeutique. Méthode : Analyse critique des mécanismes moléculaires et des implications thérapeutiques de STX1A, basée sur des données de la littérature scientifique. Résultats : STX1A est impliqué dans des processus critiques de la transmission synaptique et de la survie neuronale. Son dysfonctionnement est associé à des troubles neurologiques multiples via des mécanismes comme la déséquilibre excitatoire-inhibiteur, l'inflammation et l'apoptose. Intérêt clinique : La compréhension des rôles de STX1A ouvre des pistes pour des biomarqueurs précoces et des approches thérapeutiques ciblées (ex : modulateurs de la fusion membranaire, anti-inflammatoires, neuroprotecteurs). Limites : Les données actuelles restent majoritairement expérimentales ; des études cliniques supplémentaires sont nécessaires pour valider son utilisation comme biomarqueur ou cible thérapeutique chez l'humain.

Points clés

STX1A : protéine présynaptique essentielle à la transmission des neurotransmetteurs et à la plasticité synaptique. Déficits de STX1A : liés à des déséquilibres neurologiques (excitatoires-inhibiteurs), inflammation et apoptose. Pathologies associées : maladie d'Alzheimer, épilepsie, TDAH, ictus ischémique. Potentiel thérapeutique : cible pour des traitements neuroprotecteurs, anti-inflammatoires ou modulateurs de la fusion membranaire.

Implications cliniques

Développement de biomarqueurs diagnostiques basés sur les variations de STX1A. Ciblage moléculaire pour des thérapies ciblées dans les synaptopathies. Approches neuroprotectives pour prévenir l'apoptose et l'inflammation.

Limites

Absence de données cliniques humaines directes sur l'efficacité des cibles thérapeutiques proposées. Nécessité de validations expérimentales supplémentaires pour confirmer les mécanismes pathogéniques.

Niveau de preuve

Revue

Autisme / TSAAnglaisSource tier 1

Efficacité de différentes technologies de réalité virtuelle pour les compétences sociales et de communication chez les enfants atteints de trouble du spectre autistique : revue systématique et méta-analyse en réseau des données actuelles et orientations futuresEffectiveness of Different Virtual Reality Technologies for Social and Communication Skills in Children With Autism Spectrum Disorder: Systematic Review and Network Meta-Analysis of Current Evidence and Future Directions.

RevueNiveau de preuvePubMed / PMC — neurodeveloppement open accessSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Cette revue systématique avec méta-analyse en réseau a évalué l'efficacité comparée de 8 technologies de réalité virtuelle (VR) pour améliorer les compétences sociales et de communication chez les enfants avec trouble du spectre autistique (TSA). À partir de 11 essais randomisés (718 enfants), les analyses ont montré une hétérogénéité très élevée (I²=91,9%) et un réseau de preuves très clairsemé, empêchant toute estimation fiable des effets. Le niveau de confiance dans les comparaisons a été jugé très faible. Les auteurs concluent que les données actuelles sont insuffisantes pour recommander une technologie VR particulière et appellent à une standardisation méthodologique avant de réaliser des essais comparatifs.

Points clés

Les données probantes sont insuffisantes pour classer l'efficacité des différentes technologies VR pour les compétences sociales dans l'autisme. La grande hétérogénéité (I²=91,9%) limite toute synthèse quantitative fiable. Le réseau de preuves est très clairsemé, la plupart des interventions n'étant reliées que par une seule étude. Toutes les comparaisons ont un niveau de confiance très faible selon le cadre CINeMA. Aucune conclusion comparative ou classement des technologies VR n'est possible avec les données actuelles.

Implications cliniques

Les cliniciens doivent être prudents quant à l'adoption de technologies VR sans preuves solides issues d'essais standardisés. Il est recommandé de privilégier des interventions fondées sur des données probantes plus robustes en attendant des études mieux conçues. Cette revue souligne l'importance de la standardisation des protocoles de recherche pour évaluer les interventions basées sur la VR. Les décisions cliniques concernant l'utilisation de la VR dans l'autisme doivent tenir compte de l'absence de données comparatives fiables.

Limites

Réseau de preuves très clairsemé : la plupart des interventions ne sont liées que par une seule étude. Hétérogénéité clinique et méthodologique importante (I²=91,9%) compromettant la méta-analyse en réseau. Faible nombre d'essais inclus (11) et taille d'échantillon modeste (718 enfants). Qualité méthodologique variable des études primaires, évaluée avec l'outil RoB-2. Impossibilité de réaliser des analyses de sous-groupes ou de sensibilité en raison de la rareté des données.

Niveau de preuve

Revue

NeurodéveloppementAnglaisSource tier 1

Les politiques dentaires en Australie sont-elles inclusives pour les enfants avec des déficiences intellectuelles et développementales dans l'État de Victoria ? Une revue de la littérature grise.Are dental policies in Australia inclusive of children with intellectual and developmental disabilities in the state of Victoria? A grey literature review.

RevueNiveau de preuvePubMed / PMC — neurodeveloppement open accessSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Cette revue systématique de la littérature grise évalue dans quelle mesure les politiques dentaires en Australie, et plus particulièrement dans l'État de Victoria, incluent les enfants avec des déficiences intellectuelles et développementales (TDI/TD). Malgré une législation inclusive, des barrières d'accès aux soins dentaires persistent. L'analyse a porté sur six domaines d'accès (accessibilité, disponibilité, abordabilité, accommodation, acceptabilité, pertinence). Seuls trois documents nationaux ont été identifiés, aucun au niveau victorien, révélant un manque d'inclusion explicite de cette population dans les politiques dentaires, ce qui peut entraver l'équité d'accès aux soins.

Points clés

Les enfants avec TDI/TD rencontrent des obstacles importants pour accéder aux soins dentaires en Australie. La revue a identifié seulement trois documents politiques au niveau national, et aucun au niveau de l'État de Victoria. L'absence d'inclusion explicite des enfants avec TDI/TD dans les politiques dentaires suggère des lacunes en recherche, politique et pratique. Les résultats offrent une opportunité pour intégrer ces besoins dans le prochain Plan national de santé bucco-dentaire 2026-2035.

Implications cliniques

Les cliniciens doivent être conscients que les politiques actuelles peuvent ne pas garantir un accès équitable aux soins dentaires pour les enfants avec TDI/TD. Il est recommandé aux professionnels de plaider pour des politiques plus inclusives et de sensibiliser les décideurs aux besoins spécifiques de cette population. Les services dentaires devraient adapter leurs pratiques pour améliorer l'accessibilité et l'acceptabilité pour les enfants avec TDI/TD.

Limites

La revue se limite à la littérature grise et aux politiques de l'État de Victoria, ce qui peut ne pas refléter la situation dans d'autres régions. Seuls trois documents ont été inclus, ce qui limite la portée des conclusions. L'absence de documents victoriens pourrait être due à des biais de recherche ou à une non-disponibilité en ligne.

Niveau de preuve

Revue

NeurodéveloppementAnglaisSource tier 1

Psychédéliques sérotoninergiques pour le trouble du spectre autistique : mécanismes neurobiologiques et perspectives translationnellesSerotonergic psychedelics for Autism spectrum disorder: Neurobiological mechanisms and translational prospects.

RevueNiveau de preuvePubMed / PMC — neurodeveloppement open accessSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Cette revue examine le potentiel des psychédéliques sérotoninergiques (psilocybine, LSD) comme modulateurs des voies neurobiologiques centrales dans le trouble du spectre autistique (TSA). Les auteurs synthétisent les données suggérant que ces composés pourraient relaxer les priors corticaux rigides, rouvrir les périodes critiques pour l'apprentissage social et recalibrer les circuits neuronaux dysfonctionnels via la signalisation 5-HT2A, la plasticité synaptique (BDNF/mTOR) et la suppression de la neuroinflammation. Les hypothèses REBUS et du cerveau anarchique contextualisent les effets sur la connectivité cérébrale. Les études précliniques et cliniques précoces montrent des améliorations de la sociabilité et de la flexibilité comportementale, mais des essais rigoureux sont nécessaires pour établir sécurité et efficacité. Une feuille de route translationnelle est proposée.

Points clés

Les psychédéliques sérotoninergiques agissent comme agonistes des récepteurs 5-HT2A et pourraient cibler les déficits de plasticité et la neuroinflammation dans le TSA. Ils pourraient temporairement relâcher les priors corticaux rigides et rouvrir des périodes critiques pour l'apprentissage social. L'activation de la signalisation BDNF et mTOR favorise la plasticité synaptique. Ils suppriment la neuroinflammation en modulant le phénotype microglial et en réduisant les cytokines pro-inflammatoires. Les hypothèses REBUS et du cerveau anarchique expliquent comment les psychédéliques induisent des états cérébraux moins contraints, contrecarrant la connectivité hyperségrégée du TSA. Les données précliniques et humaines précoces montrent des améliorations de la sociabilité, de la sensibilité sensorielle et de la flexibilité comportementale.

Implications cliniques

Les psychédéliques pourraient offrir une nouvelle approche thérapeutique modifiant la maladie dans le TSA, au-delà du traitement symptomatique actuel. Leur intégration avec des thérapies comportementales structurées pourrait optimiser les résultats cliniques. Une attention particulière doit être portée à l'hétérogénéité du TSA pour personnaliser les interventions. La sécurité et les fenêtres de développement optimales doivent être établies avant toute utilisation clinique. Des considérations éthiques sont nécessaires, notamment pour les populations vulnérables.

Limites

Cette revue repose principalement sur des données précliniques des essais cliniques randomisés rigoureux sont encore requis. Les effets à long terme et la sécurité des psychédéliques dans le TSA ne sont pas encore établis. L'hétérogénéité du TSA complique la généralisation des résultats. Les études actuelles manquent de standardisation des protocoles et des mesures des résultats.

Niveau de preuve

Revue

NeurosciencesAnglaisSource tier 1

Lipides polaires, homéostasie des acides gras polyinsaturés oméga-3 et vieillissement cérébral : mécanismes, sources alimentaires et neuroprotectionPolar lipids, omega-3 polyunsaturated fatty acids homeostasis, and brain aging: Mechanisms, dietary sources, and neuroprotection.

RevueNiveau de preuvePubMed / PMC — neurodeveloppement open accessSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Cette revue examine le rôle des lipides polaires et des acides gras polyinsaturés oméga-3, en particulier l'acide docosahexaénoïque (DHA), dans le vieillissement cérébral. Le cerveau adulte contient plus de 50% de lipides en poids sec, et le DHA s'accumule dans les régions clés pour la cognition (hippocampe, cortex préfrontal). La diminution du contenu cérébral en oméga-3 avec l'âge est associée à une perte synaptique et à un déclin cognitif, due à un transport altéré, au stress oxydatif et à une inflammation. Les interventions nutritionnelles (oméga-3, sources lipidiques complexes comme la membrane du globule gras du lait) pourraient améliorer les fonctions exécutives, notamment chez les porteurs du gène APOE4, mais les effets varient selon la dose et le statut de base.

Points clés

Le cerveau est très riche en lipides, et le DHA est essentiel à l'organisation membranaire et à la signalisation neuronale. Le déclin lié à l'âge des oméga-3 cérébraux est observé chez de nombreuses espèces et corrèle avec des altérations cognitives. Les mécanismes incluent une diminution du transport au niveau de la barrière hémato-encéphalique, des dommages oxydatifs et une résolution inflammatoire réduite. Les apports alimentaires, la synthèse endogène, le sexe, l'obésité et la fonction hépatique influencent la disponibilité cérébrale en oméga-3. Les suppléments d'oméga-3 peuvent améliorer sélectivement les fonctions exécutives, surtout chez les porteurs d'APOE4. Les sources lipidiques complexes (ex. membrane du globule gras du lait) pourraient offrir des avantages par rapport aux suppléments simples.

Implications cliniques

Envisager un bilan nutritionnel incluant les acides gras oméga-3 chez les patients présentant un déclin cognitif ou à risque génétique (APOE4). Privilégier les sources alimentaires complexes (poissons gras, produits laitiers enrichis) plutôt que des suppléments isolés pour optimiser la biodisponibilité des lipides polaires. Surveiller les facteurs modifiables (alimentation, poids, fonction hépatique) qui impactent l'homéostasie des oméga-3 cérébraux. Adapter les recommandations en fonction du sexe et du statut métabolique, car ces facteurs modulent l'efficacité des interventions. Intégrer une approche de nutrition de précision pour personnaliser les stratégies de neuroprotection.

Limites

Les résultats des essais cliniques sont hétérogènes, dépendant de la dose, de la formulation et du statut basal des participants. Peu d'études ont évalué les effets à long terme des interventions sur des marqueurs neuropathologiques. Les mécanismes précis reliant les lipides polaires à la neuroprotection restent partiellement compris. La revue ne fournit pas de méta-analyse quantitative, limitant la force des conclusions.

Niveau de preuve

Revue

NeurodéveloppementAnglaisSource tier 1

Perturbation chronobiologique dans le TDAH : mécanismes développementaux liant sommeil, comportement et comorbiditésChronobiological disruption in ADHD: Developmental mechanisms linking sleep, behavior, and comorbid conditions.

RevueNiveau de preuvePubMed / PMC — neurodeveloppement open accessSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Cet article de synthèse intègre les données actuelles sur l'interaction entre dysfonctionnement circadien et dopaminergique dans le trouble déficit de l'attention/hyperactivité (TDAH). Les preuves indiquent que la dérégulation dopaminergique contribue aux déficits de récompense et de motivation, tandis que la perturbation circadienne est associée à des troubles du sommeil, une dysrégulation émotionnelle et un dysfonctionnement métabolique. Ces processus interagissent de manière bidirectionnelle, amplifiant la sévérité des symptômes et les comorbidités. Des interventions chronothérapeutiques, comme la luminothérapie, la mélatonine et les stratégies comportementales ciblant le sommeil, montrent un potentiel prometteur, en particulier lorsqu'elles sont adaptées au profil circadien individuel. Des études cliniques contrôlées à grande échelle sont nécessaires pour valider ces approches.

Points clés

La dysrégulation dopaminergique et la perturbation circadienne interagissent bidirectionnellement dans le TDAH, amplifiant les symptômes et les comorbidités. Les gènes circadiens, notamment CRY1, sont impliqués dans la régulation des voies neuronales et métaboliques. Les interventions chronothérapeutiques (luminothérapie, mélatonine, stratégies comportementales) adaptées au profil circadien individuel montrent un potentiel thérapeutique.

Implications cliniques

L'évaluation systématique des rythmes circadiens et du sommeil pourrait guider des interventions personnalisées chez les patients TDAH. Les stratégies de traitement chronothérapeutiques pourraient réduire la charge des comorbidités (troubles de l'humeur, obésité, addictions). L'intégration de profils circadiens individuels dans des modèles de soins stratifiés pourrait améliorer les résultats thérapeutiques.

Limites

Il s'agit d'une revue intégrative, non d'une méta-analyse, donc les conclusions sont qualitatives. Peu d'études cliniques contrôlées à grande échelle existent pour valider les interventions chronothérapeutiques dans le TDAH. Les mécanismes moléculaires exacts de l'interaction circadienne-dopaminergique restent à élucider.

Niveau de preuve

Revue

NeurodéveloppementAnglaisSource tier 1

Psychiatrie numérique avec réalité virtuelle et réalité augmentée : avancées récentes et limitesDigital Psychiatry with Virtual Reality and Augmented Reality: Recent Advances and Limitations.

RevueNiveau de preuvePubMed / PMC — neurodeveloppement open accessSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Cette revue narrative synthétise les avancées récentes de la réalité virtuelle (RV) et augmentée (RA) en psychiatrie. Les thérapies par RV montrent une efficacité robuste pour les troubles anxieux et les phobies, avec des tailles d'effet importantes. Pour le trouble de stress post-traumatique, l'exposition en RV est supérieure à la liste d'attente et comparable aux psychothérapies établies, mais la RA reste peu explorée. Dans les troubles du spectre autistique, les interventions en RV/RA améliorent significativement les compétences cognitives, sociales et de communication. Les applications de RA sont validées pour l'évaluation cognitive dans la maladie d'Alzheimer, et la réadaptation assistée par RV/RA montre un potentiel dans le TDAH et les troubles neurodéveloppementaux. Cependant, des limites persistent : petits échantillons, suivis courts, hétérogénéité des protocoles et risques de cybersickness. Des essais à grande échelle et des protocoles standardisés sont nécessaires.

Points clés

La RV est efficace pour les troubles anxieux et les phobies avec des tailles d'effet importantes. L'exposition en RV pour le PTSD est supérieure à la liste d'attente et comparable aux psychothérapies classiques. Les interventions RV/RA améliorent les compétences cognitives, sociales et de communication dans le TSA. La RA est validée pour l'évaluation cognitive dans la maladie d'Alzheimer. La RV/RA est prometteuse pour la réadaptation dans le TDAH et les troubles neurodéveloppementaux. Les principales limites sont les petits échantillons, les suivis courts, l'hétérogénéité des protocoles et le cybersickness.

Implications cliniques

Les cliniciens peuvent intégrer la RV pour l'exposition thérapeutique dans l'anxiété et le PTSD. Les outils RV/RA peuvent être utilisés pour l'entraînement aux compétences sociales dans le TSA. Les applications de RA peuvent servir d'outils d'évaluation cognitive pour la maladie d'Alzheimer. La réadaptation assistée par RV/RA peut être envisagée dans le TDAH, mais avec une attention aux effets secondaires comme le cybersickness. Des protocoles standardisés et des études à long terme sont nécessaires avant une adoption clinique généralisée.

Limites

Petits échantillons et suivis courts dans la plupart des études. Hétérogénéité des protocoles rendant la comparaison difficile. Risques de cybersickness et de fatigue chez les patients. L'exposition en RA pour le PTSD reste sous-explorée. Manque d'essais à grande échelle et d'études de résultats à long terme.

Niveau de preuve

Revue

NeuropsychologieAnglaisSource tier 1

Trouble cognitif lié au traitement du cancerCancer treatment-related cognitive impairment.

RevueNiveau de preuvePubMed / PMC — neurodeveloppement open accessSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Avec l'amélioration du diagnostic précoce et des thérapies, le nombre de survivants du cancer augmente. Les troubles cognitifs sont fréquents et impactent la qualité de vie. Jusqu'à 75% des patients présentent des déficits cognitifs, persistant chez 35% après traitement. Les domaines atteints incluent la mémoire, la vitesse de traitement et les fonctions exécutives. Cette revue résume les connaissances actuelles sur la nature, les mécanismes et les biomarqueurs de ces troubles.

Points clés

Les troubles cognitifs liés au cancer touchent jusqu'à 75% des patients selon les cohortes. Les déficits persistent chez 35% des patients plusieurs années après le traitement. Les domaines cognitifs les plus touchés sont la mémoire, la vitesse de traitement et les fonctions exécutives. Les causes sont multifactorielles, incluant facteurs liés au patient et au cancer. Les traitements impliqués comprennent chimiothérapie, hormonothérapie, thérapie ciblée et immunothérapie.

Implications cliniques

Les neuropsychologues doivent évaluer systématiquement les fonctions cognitives des patients atteints de cancer. Un suivi à long terme est nécessaire car les troubles peuvent persister. Les interventions de réadaptation cognitive pourraient être bénéfiques. Il est important d'identifier les patients à risque via des biomarqueurs.

Limites

La revue ne fournit pas de méta-analyse quantitative. Les études incluses peuvent présenter des hétérogénéités méthodologiques. Les mécanismes physiopathologiques ne sont pas encore complètement élucidés. Peu de données sur les interventions spécifiques.

Niveau de preuve

Revue

NeurodéveloppementAnglaisSource tier 1

Mécanismes neurobiologiques de l'anhédonie chez les adolescents atteints de troubles de l'humeur : une revue exploratoireNeurobiological mechanisms of anhedonia in adolescents with mood disorders: A scoping review.

RevueNiveau de preuvePubMed / PMC — neurodeveloppement open accessSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Cette revue exploratoire synthétise les données neurobiologiques associées à l'anhédonie chez les adolescents souffrant de troubles de l'humeur. L'analyse de 21 études incluant 1278 patients révèle des altérations de l'activation et de la connectivité dans les circuits de la récompense, notamment une augmentation de l'activité frontale et une diminution de l'activité striatale lors du traitement de la récompense, une implication des régions limbiques dans le traitement des erreurs, et des modifications de l'activité EEG. Les données sur le GABA restent non concluantes. Les résultats soulignent le besoin d'une plus grande homogénéité méthodologique et d'études longitudinales.

Points clés

L'anhédonie chez les adolescents implique une augmentation de l'activité frontale et une diminution de l'activité striatale lors du traitement de la récompense et de l'incitation. Les régions du système limbique sont activées lors du traitement des erreurs liées à la perte. On observe une activité striatale et corticolimbique lors du traitement émotionnel. L'activité du cortex préfrontal médian est réduite lors du traitement cognitif. Les réseaux de connectivité fonctionnelle corticostriataux et corticolimbiques sont impliqués. Il existe une association inverse entre le débit sanguin cérébral dans les régions corticolimbiques et frontales. Les altérations de l'activité alpha et thêta ainsi qu'une réactivité corticale réduite sont notées. Le rôle du GABA dans l'anhédonie reste non concluant.

Implications cliniques

Une meilleure caractérisation neurobiologique de l'anhédonie pourrait guider le développement d'interventions précoces ciblant les circuits de la récompense chez les adolescents. La standardisation du phénotypage de l'anhédonie est nécessaire pour améliorer la comparabilité des études et la traduction clinique. Les résultats soulignent l'importance de considérer les spécificités neurodéveloppementales dans l'évaluation et le traitement des troubles de l'humeur chez l'adolescent.

Limites

Hétérogénéité importante dans les devis d'étude et les mesures de l'anhédonie, limitant la synthèse quantitative. Absence d'études longitudinales pour examiner les trajectoires développementales de l'anhédonie. Le nombre limité d'études et la diversité des paradigmes neurobiologiques empêchent des conclusions définitives sur le rôle du GABA.

Niveau de preuve

Revue

NeurodéveloppementAnglaisSource tier 1

Fonction exécutive après un cancer infantile : perspectives de la neurosciences des réseauxExecutive function after childhood cancer: Insights from network neuroscience.

RevueNiveau de preuvePubMed / PMC — neurodeveloppement open accessSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Cette revue examine la littérature sur les séquelles cognitives tardives des leucémies aiguës lymphoblastiques et des tumeurs cérébrales chez l'enfant, en se concentrant sur la fonction exécutive et ses bases neurales. La fonction exécutive est un domaine critique influençant la réussite éducative, les relations sociales et la qualité de vie des survivants. L'article présente les preuves comportementales des déficits exécutifs post-traitement, puis intègre des données de neuroimagerie (volumétrique, fonctionnelle et connectivité) pour élucider les mécanismes sous-jacents. Une attention particulière est portée aux approches basées sur les réseaux cérébraux. Enfin, des directions de recherche future sont proposées pour mieux comprendre et atténuer ces séquelles.

Points clés

Les séquelles cognitives tardives des cancers pédiatriques (LAL et tumeurs cérébrales) affectent particulièrement la fonction exécutive. Les déficits exécutifs impactent l'éducation, les relations sociales et la qualité de vie des survivants. Les approches de neurosciences en réseau (connectivité structurelle et fonctionnelle) offrent des perspectives mécanistiques prometteuses. L'intégration des données comportementales et neuroanatomiques est essentielle pour comprendre les séquelles. La recherche future doit développer des stratégies d'intervention ciblant les réseaux altérés.

Implications cliniques

Les cliniciens doivent surveiller systématiquement les fonctions exécutives chez les survivants de cancers pédiatriques. Les interventions cognitives pourraient être guidées par la compréhension des réseaux cérébraux altérés. La rééducation exécutive devrait être adaptée au profil neurocognitif individuel du survivant. Ces résultats soulignent l'importance de bilans neuropsychologiques longitudinaux post-traitement. Des stratégies de remédiation cognitive ciblant la connectivité pourraient améliorer les résultats fonctionnels.

Limites

La revue se limite aux leucémies aiguës lymphoblastiques et aux tumeurs cérébrales, excluant d'autres cancers pédiatriques. Les méthodes de réseau, bien que prometteuses, sont encore en développement et manquent de standardisation. L'hétérogénéité des protocoles de traitement et des âges au diagnostic complique la généralisation. Peu d'études longitudinales intègrent données comportementales et de connectivité. Les mécanismes exacts reliant traitements spécifiques aux altérations de réseaux restent à élucider.

Niveau de preuve

Revue

NeurosciencesAnglaisSource tier 1

Neurotoxicité de la chimiothérapie et vieillissement : Découvrir des pathologies communes du système nerveux central et des interventions potentiellesChemotherapy neurotoxicity and aging: Uncovering shared central nervous system pathologies and potential interventions.

RevueNiveau de preuvePubMed / PMC — neurodeveloppement open accessSourceDOIRéférence disponible
Résumé IA

Cette revue examine les similitudes entre les troubles cognitifs liés à la chimiothérapie (CRCI) et le vieillissement cérébral, en soulignant des mécanismes partagés tels que la neuroinflammation, la rupture de la barrière hémato-encéphalique, la réduction de la neurogenèse, l'hypomyélinisation et la sénescence cellulaire. Elle propose que les recherches sur le vieillissement puissent guider le développement d'interventions ciblées pour atténuer les symptômes du CRCI et améliorer la qualité de vie des survivants du cancer.

Points clés

Le CRCI partage des voies pathologiques avec le vieillissement cérébral, incluant la neuroinflammation et la sénescence cellulaire. La chimiothérapie accélère les processus de vieillissement dans le cerveau, affectant la cognition à long terme. Les mécanismes communs offrent des cibles potentielles pour des interventions thérapeutiques. Cette revue propose un nouveau cadre pour étudier le CRCI comme modèle de neurodégénérescence induite.

Implications cliniques

Les cliniciens doivent surveiller les troubles cognitifs persistants chez les survivants du cancer traités par chimiothérapie. Les interventions anti-inflammatoires ou ciblant la sénescence pourraient bénéficier à la fois au vieillissement normal et au CRCI. La collaboration entre oncologie et neurologie est essentielle pour développer des stratégies de préservation cognitive.

Limites

Revue narrative sans méta-analyse ni données quantitatives originales. Les mécanismes précis reliant chimiothérapie et vieillissement restent hypothétiques. Les études interventionnelles spécifiques aux voies identifiées sont encore rares.

Niveau de preuve

Revue